Obehag i det intima området är det minst trevliga ämnet för kvinnor att prata om, men ändå ett av de viktigaste. Att veta vilka faror som finns, hur man förebygger dem och hur man hanterar dem är bättre i förväg.

Inflammatoriska sjukdomar inom gynekologi kommer överst i antal bland andra kvinnliga patologiska tillstånd. I genomsnitt är andelen inflammatoriska processer i det kvinnliga reproduktionssystemet 65 - 70% av alla sjukdomar.

Risken för komplikationer efter inflammation i det gynekologiska området är hög.

Möjliga konsekvenser:

• Infertilitet;
• Misslyckanden under menstruationscykeln;
• Atypiska former av graviditet;
• Förekomsten av neoplasmer etc.

Etiologi för inflammatoriska processer i gynekologi

Hälsa, och i synnerhet den gynekologiska hälsan hos en kvinna, är ett subtilt och harmoniskt instrument, vars kränkningar medför en konsekvent kedja av obehagliga fenomen. Möjliga orsaker, vars utseende bidrar till utvecklingen av inflammatoriska processer:

Brott mot fysiologiska barriärer

Lite ovan nämndes om att göra en björntjänst med antibiotika. Men inte bara antimikrobiella medel bidrar till utvecklingen av inflammatoriska processer.

Inom gynekologi urskiljs ett antal fysiologiska barriärer, vars kränkning är huvudorsaken till att inflammationsprocessen uppstår. Hur, när och av vilka skäl störs balansen av fysiologiskt skydd mot yttre aggressiva faktorer:

Alla de beskrivna fysiologiska mekanismerna för skydd av de inre kvinnliga könsorganen hjälper till att förhindra penetration av infektionen inuti och dess spridning i uppåtgående riktning. Brott mot denna fysiologiska balans kanske inte omedelbart känns av kvinnan, men mikrobiella medel kan redan aktivera den inflammatoriska processen.

Klassificering av inflammatoriska processer inom gynekologi

Beroende på det etiologiska medlet finns det:

Det finns ingen klinisk skillnad mellan specifika och ospecifika inflammatoriska processer inom gynekologi. Deras skillnad ligger i taktiken för diagnos och behandling. Behandling för specifika sjukdomar omfattar inte bara kvinnan som vände sig till läkaren, utan även alla hennes sexpartners med en bekräftad diagnos av en sexuell infektion.

Beroende på lokaliseringen av inflammationsprocessen:

• Skador på nivån av de nedre könsorganen;
• Skador i nivå med de övre könsorganen.

Egenskaper för inflammatoriska sjukdomar i de nedre könsorganen

Vulvit

Processen med inflammation i de yttre kvinnliga könsorganen eller vulva. Tilldela primär och sekundär vulvit. Grunden för utvecklingen av den primära formen är: bristande efterlevnad av reglerna för personlig hygien (särskilt med överskott av kroppsvikt), diabetes mellitus, termiska, mekaniska och kemiska effekter på huden i detta område.

Klinik: klåda, sveda i det drabbade området, allmän svaghet, sjukdomskänsla. Vid palpation finns en ökning av lokala lymfkörtlar. I den kroniska formen är symtomen lindrigare.

Inspektion: rodnad, svullnad av vulva; möjlig genomskinlig, ibland purulent, flytning.

Diagnostik: bakteriologisk och bakterioskopisk undersökning av sekret för att bestämma patogenen.

Behandling: topisk applicering av växtbaserade infusioner, antiseptiska lösningar och salvor med en antibakteriell komponent, polymikrobiella antibiotika. Under rehabiliteringsperioden ordineras salvor och sjukgymnastik för att påskynda hudläkningen;

Bartolinit

Inflammatorisk process som påverkar den stora körteln i slidans vestibul. Inflammationsprocessen i Bartholinkörteln leder snabbt till blockering av dess utsöndringskanal, vilket resulterar i bildandet av en abscess.

Klinik: lokal smärta på platsen för inflammation; rodnad och svullnad i området av utsöndringskanalen; Vid tryck kan purulent innehåll frigöras. Efter bildandet av en abscess uppträder symtom på feber - frossa, huvudvärk, feber, svaghet, bultande smärta i nivå med Bartholinkörteln; tryck orsakar svår smärta.

Inspektion: svullnad, rodnad i nivå med de nedre två tredjedelarna av de stora och små blygdläpparna; en synlig klumpliknande massa vid ingången till slidan.

Behandling: applicera en kall kompress för att minska smärta och inflammation; förskriva antibiotika med en preliminär bedömning av patogenens känslighet; symtomatiska medel; i den akuta fasen är sjukgymnastik indicerad. Det avancerade stadiet - en abscess - behandlas kirurgiskt.

Inflammation i slemhinnan i livmoderhalskanalen (cervix). Utlösaren för dess utseende kan vara trauma under förlossningen, felaktig abort, diagnostisk curettage och alla invasiva ingrepp i livmoderhålan.

Klinik: i den akuta fasen utsöndras aktivt purulenta, mindre ofta slemhinnor; tråkiga dragsmärtor i nedre delen av bukregionen.

Inspektion: svullnad av slemhinnan, rodnad, ofta - erosion. Vid cervicit hypertrofierar muskelskiktet, tjocknar och små cystor uppstår.

Diagnostik: klassiska laboratoriemetoder för isolering av ett mikrobiellt medel; smeta cytologi för att utesluta atypiska cancerceller.

Behandling: antimikrobiella medel enligt mikrobiell mottaglighet; topikal behandling är förbjuden, eftersom den stimulerar infektionen av de högre könsorganen beroende på den stigande typen av infektion.

Egenskaper för inflammatoriska sjukdomar i de övre könsorganen

Inflammatorisk process i det yttre lagret av livmodern. Både det funktionella och det basala lagret kan ändras. Etiologi - kirurgiska manipulationer inuti livmodern, inklusive födseln av ett barn. Spridningen är snabb, det vill säga när processen försummas är endomyometrit och panmetrit precis runt hörnet.

Klinik: en kraftig ökning av kroppstemperaturen; nedre delen av buken bultar med skarp smärta; frossa; från reproduktionssystemets yttre kanaler, konstant purulent urladdning. Detta tillstånd av det akuta stadiet varar upp till 10 dagar.

Inspektionåtföljd av purulent urladdning från livmoderhalskanalen i en liten mängd; livmodern förstoras och mjukas upp, det finns en ökad känslighet för tryck på sidoytan.

Diagnostik: på ultraljud fastställer läkaren en ökning av livmodern; suddighet av linjen mellan myometrium och endometrium; ekogeniciteten är olika i olika delar av kroppen. Hysteroskopi ger olika resultat, beroende på etiologin;

Kronisk endometrit

Resultatet av olämplig behandling av den akuta sjukdomsperioden och närvaron av konstanta provocerande faktorer, nämligen frekventa invasiva intrauterina interventioner, intrauterina enheter etc.

Klinik löper latent. Huvudsymptomet är en kränkning av menstruationscykeln, till exempel riklig förlängd menstruation på grund av en minskning av livmoderns regenerativa förmåga och en försämring av dess förmåga att dra ihop sig. Diagnosen infertilitet anges ofta i anamnesen.

Diagnostik: ultraljud; tecken på kronisk endometrit är följande: hyperechoic synechia i form av septa mellan organets väggar, kaviteter kan bildas inuti dem. Histologi av endometrium gör att en slutlig klinisk diagnos kan ställas;

Adnexit eller salpingooforit

Inflammatorisk process av livmoderns bihang (äggledare, äggstockar, ligament). Uppträder på grund av stigande eller fallande (från infekterade bukorgan) infektionsvägar, infektion genom blodtillförsel är inte utesluten.

Klinik: smärtor av varierande intensitet i nedre delen av buken - från matt till skarp och dra, smärta under sex, frossa, purulent flytning från könsorganen.

Inspektion: trycksmärta i nedre delen av magen. En gynekologisk undersökning slutar med en liknande slutsats - en purulent flytning från nacken; livmoderbihang är förstorade, känsliga för smärtsamma stimuli, ödematösa.

Diagnostik: bakterioskopi av utstryk; bakteriologi av sekret; mikrobiologi av innehåll isolerat genom laparoskopi från inflammerade livmoderbihang. Ultraljud - förstorade äggledare, spår av inflammation i bäckenhålan. Den mest informativa är laparoskopi;

Om behandlingen av adnexit inte är avslutad kan sjukdomen bli kronisk. Efter en akut process bildas i 90 % av fallen en adhesiv process mellan bihangen i det lilla bäckenet, vilket är en av de vanligaste orsakerna till infertilitet.

Kronisk adnexit

En följd av ett tidigare akut tillstånd av livmoderbihangen. Kännetecknas av formationen fibrös vävnad infiltrerar i äggledarnas väggar, utvecklingen av hydrosalpinx. Könshormoner upphör att produceras i den mängd som krävs på grund av dystrofiska förändringar i äggstockarna. Vidhäftningar bildas som binder rören och äggstockarna.

Klinik: dova periodiska dragsmärtor i nedre delen av buken, av varierande styrka, utstrålande till ländryggen, anus, etc. Möjliga kränkningar av menstruationscykeln på grund av anovulering. Ofta, utvecklingen av infertilitet på grund av störningen av produktionen av steroidhormoner av äggstockarna och bristen på öppenhet av rören.

Diagnostik kompliceras av luddigheten i den kliniska bilden, eftersom periodiskt intensifierande smärtor i nedre delen av buken med bestrålning också förekommer i andra patologier. Misstanke om kronisk adnexit kommer att dyka upp vid en gynekologisk undersökning, när livmoderns rörlighet är begränsad på grund av sammanväxningar. Klassiker av diagnostik - ultraljud, hysterosalpingografi, bimanuell undersökning, laparoskopi i avsaknad av effekten av behandlingen;

Pelvioperitonit

Processen med inflammation, inklusive skador på bukhinnan i det lilla bäckenet. Detta är en sekundär sjukdom, efter patogenens passage genom livmodern och dess bihang. Beroende på exsudatet klassificeras de i serös-fibrinösa och purulenta processer.

Klinik: akut debut, skarpa smärtor i bäckenområdet, frossa med feber upp till 40 grader, kräkningar, oformad avföring.

Inspektion: våt tunga med en vitaktig beläggning; bukregionen är svullen, involverad i andning, smärtsam vid palpation; det finns spänningar i den främre bukväggen. Den bakre fornixen av slidan jämnas ut på grund av ansamling av exsudat.

Diagnostik: transvaginal ultraljudsskanning och laparoskopi är kliniskt viktiga;

Parametrit

Inflammatorisk process av periuterin vävnad. Införandet av infektion i den parametriska vävnaden från bäckenorganen sker via den lymfogena vägen.

Klinik: berusningssyndrom; torr mun; smärta i nedre delen av buken som strålar ut till nedre extremiteten. Det kan finnas kompression av urinledarens infiltrat, därför är utflödet av urin och uppkomsten av hydronefros svårt.

Diagnostik: rektovaginal och bimanuell undersökning - bestäm jämnheten av den laterala fornixen, orörlig smärtfri infiltrat. Instrumentella metoder - ultraljud, CT, MRI;

Gynekologisk peritonit tillsammans med sepsis anses vara en manifestation av massiv endogen inflammation och multipel organsvikt.

Infektions- och inflammatoriska sjukdomar inom gynekologi

Ospecifik vaginit eller kolpit

Den inflammatoriska processen påverkar slemhinnan vagina efter påverkan av patogena mikroorganismer och verkan av termiska, mekaniska och kemiska faktorer. Den främsta boven till kolpit anses vara opportunistisk flora: E. coli, streptokocker, stafylokocker, etc. De är aktiva efter en förändring i deras virulens och en försämring av det mänskliga immunförsvaret.

Klinik: klåda och sveda i slidan; serös och purulent flytning; obehag upp till smärta under samlag.

Inspektion: svullnad och hyperemi av hela ytan av slidslemhinnan, som blöder vid pressning. Det finns purulenta områden på ytskiktet och punktformiga blödningar. Ett mer allvarligt tillstånd manifesteras av separationen av slemhinnan, bildandet av sår, erosioner. Med kronicitet försvinner akuta symtom, förutom purulent urladdning, bildas infiltrat på platsen för erosioner och sår.

Undersökning: kolposkopi; bakteriologisk och bakterioskopisk undersökning.

Behandling har två riktningar - eliminering av en vanlig orsak som påverkar immunsystemet, och kampen mot en lokal infektion. Enligt den etiotropiska principen ordineras antibiotika, sedan sköljs med lösningar av klorhexidin, betadin, etc. Efter en antibiotikakur, se till att ta probiotika för att återställa den fysiologiskt normala mikrofloran.

Trichomonas vaginit

Patologisk process, vars orsakande medel överförs sexuellt. Det diagnostiseras hos 70 % av kvinnorna som är sexuellt aktiva. De är uppdelade efter sjukdomens varaktighet: färsk trichomoniasis (högst två månader) och kronisk (utan uppenbara kliniska symtom, som varar mer än två månader), transport (det finns ingen inflammation i sig, men en person infekterar aktivt sin sexuella partners).

Klinik beror på patogenens patogenitet och aktiviteten hos makroorganismens skyddande faktorer. Inkubationstiden är från flera dagar till en månad. De klassiska symtomen på inflammation inom gynekologi är klåda, sveda i perineum och slida; skummande gulaktiga flytningar i stora mängder.

Om urinröret är inblandat är det smärta när man går på toaletten, falsk urineringstrang.

Diagnostik: en detaljerad historia med identifiering av sexuella kontakter med patienter med trichomoniasis; kolposkopi avslöjar de minsta blödningar och erosion; bakterioskopiska och bakteriologiska analyser för att identifiera det etiologiska medlet. En sällsyntare och dyrare diagnostisk metod är fluorescensmikroskopi och polymeraskedjereaktion (PCR).

Inspektion: svullnad, hyperemi i slidans slemskikt och den vaginala delen av livmoderhalsen, ansamling av purulent flytning som liknar skum.

Behandling: utförs hos alla sexpartners, oavsett resultatet av bakterioskopisk analys. Under terapiperioden är allt sexuellt umgänge förbjudet eller så krävs användning av preventivmedel. Huvudkomponenten i terapin är antibiotika, till exempel metronidazol, tinidazol, etc. När processen är kronisk hjälper ett vaccin som stimulerar produktionen av antikroppar.

Kapitel 12

Kapitel 12

Inflammatoriska sjukdomar i könsorganen (VZPO) hos kvinnor upptar 1: a platsen i strukturen av gynekologisk patologi och står för 60-65% av besöken på mödravårdskliniker. Kanske är antalet fall större, eftersom patienter ofta med raderade formulär inte går till doktorn. Ökningen av antalet VZPO i alla länder i världen är en konsekvens av förändringar i ungdomars sexuella beteende, kränkningar av miljön och en minskning av immuniteten.

Klassificering. Enligt lokaliseringen av den patologiska processen särskiljs inflammatoriska sjukdomar i de nedre (vulvit, bartolinit, kolpit, endocervicit, cervicit) och övre (endomyometrit, salpingo-ooforit, pelvioperitonit, parametrit) i könsorganen, vars gräns är den inre livmodern os.

Enligt den kliniska kursen är inflammatoriska processer indelade i:

Akut med svåra kliniska symtom;

Subakut med suddiga manifestationer;

Kronisk (med en okänd varaktighet av sjukdomen eller ett recept på mer än 2 månader) i remission eller exacerbation.

Etiologi. VZPO kan uppstå under påverkan av mekaniska, termiska, kemiska faktorer, men den viktigaste är smittsam. Beroende på typen av patogen delas VZPO in i ospecifika och specifika (gonorré, tuberkulos, difteri). Orsaken till ospecifika inflammatoriska sjukdomar kan vara streptokocker, stafylokocker, enterokocker, Candida-svampar, klamydia, mykoplasmer, ureaplasmer, E. coli, Klebsiella, Proteus, virus, actinomycetes, Trichomonas, etc. Tillsammans med absoluta patogener (gonokocker, trichomonas, trichomonas, Mycoplasma genitalia) vid förekomsten av VZPO spelas en viktig roll av opportunistiska mikroorganismer som lever i vissa delar av könsorganen, såväl som föreningar av mikroorganismer. För närvarande orsakas inflammatoriska sjukdomar i könsorganen av en blandad mikroflora med en övervikt av anaeroba icke-sporbildande mikroorganismer. Patogena patogener av VZPO överförs sexuellt, mindre ofta - hushåll (främst hos flickor när de använder vanliga hygienartiklar). Sexuellt överförbara sjukdomar inkluderar gonorré, klamydia, trichomoniasis, herpes och papillomvirusinfektion, förvärvat immunbristsyndrom (AIDS), syfilis, anogenitala vårtor, molluscum contagiosum. Villkorligt patogen

Mikroorganismer blir patogener för VZPO under vissa förhållanden som å ena sidan ökar deras virulens och å andra sidan minskar de immunbiologiska egenskaperna hos makroorganismen.

Faktorer som förhindrar inträde och spridning av infektion i kroppen. I könsorganen finns det många nivåer av biologiskt skydd mot uppkomsten av infektionssjukdomar. Den första är det stängda tillståndet av könsorgansslitsen.

Aktiveringen av villkorligt patogena mikroorganismer och spridningen av infektion förhindras av egenskaperna hos den vaginala mikrofloran - skapandet av en sur miljö, produktionen av peroxider och andra antimikrobiella ämnen, hämning av vidhäftning för andra mikroorganismer, aktivering av fagocytos och stimulering av immunsvar.

Normalt är den vaginala mikrofloran mycket varierande. Det representeras av grampositiva och gramnegativa aerober, fakultativa och obligatoriska anaeroba mikroorganismer. En stor roll i mikrobiocenos tillhör lakto- och bifidobakterier (Dederlein sticks), som skapar en naturlig barriär mot patogen infektion (Fig. 12.1). De utgör 90-95% av den vaginala mikrofloran under reproduktionsperioden. Genom att bryta ner glykogenet som finns i ytcellerna i det vaginala epitelet till mjölksyra skapar laktobaciller en sur miljö (pH 3,8-4,5), vilket är skadligt för många mikroorganismer. Antalet laktobaciller och följaktligen bildningen av mjölksyra minskar med en minskning av nivån av östrogener i kroppen (hos flickor i den neutrala perioden, postmenopaus). Laktobacillers död inträffar som ett resultat av användningen av antibiotika, sköljning av slidan med lösningar av antiseptiska och antibakteriella läkemedel. De vaginala stavformade bakterierna inkluderar även aktinomyceter, corynebakterier, bakterier, fusobakterier.

Den andra platsen i frekvensen av upptäckt av bakterier i slidan tillhör kocker - epidermala stafylokocker, hemolytiska och icke-hemolytiska streptokocker, enterokocker. Mindre mängder och mindre

Ris. 12.1. Mikroskopi av ett vaginalt utstryk. Vaginal epiteliocyt mot bakgrund av laktobaciller

det finns enterobakterier, E. coli, Klebsiella, mycoplasma och ureaplasma, samt jästliknande svampar av släktet Candida. Anaerob flora råder över aerob och fakultativ anaerob flora. Den vaginala floran är ett dynamiskt, självreglerande ekosystem.

Allmänna infektionssjukdomar åtföljda av en minskning av immuniteten, endokrina störningar, användningen av hormonella och intrauterina preventivmedel och användningen av cytostatika stör den kvalitativa och kvantitativa sammansättningen av den vaginala mikrofloran, vilket underlättar invasionen av patogena mikroorganismer och kan leda till utvecklingen av inflammatoriska processer orsakade av opportunistiska bakterier.

Livmoderhalskanalen fungerar som en barriär mellan de nedre och övre delarna av könsorganen, och gränsen är livmoderns inre os. Livmoderhalsslem innehåller höga koncentrationer av biologiskt aktiva substanser. Livmoderhalsslem ger aktivering av icke-specifika försvarsfaktorer (fagocytos, syntes av opsoniner, lysozym, transferrin, som är skadligt för många bakterier) och immunmekanismer (komplementsystem, immunglobuliner, T-lymfocyter, interferoner). Hormonella preventivmedel orsakar förtjockning av livmoderhalsslemmet, vilket blir svårt för smittämnen att passera.

Smittspridningen förhindras också genom avstötning av det funktionella skiktet av endometrium under menstruationen, tillsammans med de mikroorganismer som har kommit dit. Med penetration av infektion i bukhålan bidrar de plastiska egenskaperna hos bäckenbukhinnan till avgränsningen av den inflammatoriska processen av bäckenområdet.

Sätt att sprida infektion. Infektionsspridningen från nedre könsorganen till den övre kan vara passiv och aktiv. Passiv inkluderar spridning genom livmoderhalskanalen in i livmoderhålan, in i rören och bukhålan, såväl som den hematogena eller lymfogena vägen. Mikroorganismer kan också aktivt transporteras på ytan av rörliga spermier och Trichomonas.

Spridningen av infektion i könsorganen underlättas av:

Olika intrauterina manipulationer, där infektion bärs från den yttre miljön eller från slidan in i livmoderhålan, och sedan kommer infektionen in genom äggledarna in i bukhålan;

Menstruation, under vilken mikroorganismer lätt penetrerar från slidan in i livmodern, vilket orsakar en stigande inflammatorisk process;

förlossning;

Operationer på organen i bukhålan och det lilla bäckenet;

Fokus för kronisk infektion, metabola och endokrina störningar, näringsbrister eller obalanser, hypotermi, stress, etc.

Patogenes. Efter penetrationen av infektionen i lesionen inträffar destruktiva förändringar med början av en inflammatorisk reaktion. Biologiskt aktiva inflammatoriska mediatorer frisätts, vilket orsakar mikrocirkulationsstörningar med exsudation och samtidigt stimulering av proliferativa processer. Tillsammans med lokala manifestationer av den inflammatoriska reaktionen, kännetecknad av fem kardinal

tecken (rodnad, svullnad, feber, ömhet och dysfunktion), allmänna reaktioner kan uppstå, vars svårighetsgrad beror på intensiteten och prevalensen av processen. Vanliga manifestationer av inflammation inkluderar feber, hematopoetiska vävnadsreaktioner med utveckling av leukocytos, ökad ESR, accelererad metabolism och förgiftning av kroppen. Aktiviteten hos de nervösa, hormonella och kardiovaskulära systemen, indikatorerna på den immunologiska reaktiviteten hos hemostasiogramförändringen, mikrocirkulationen störs i inflammationsfokus. Inflammation är en av de vanligaste patologiska processerna. Med hjälp av inflammation säkerställs lokalisering och sedan eliminering av smittämnet tillsammans med den skadade vävnaden under dess inflytande.

12.1. Inflammatoriska sjukdomar i nedre könsorganen

Vulvit- inflammation i de yttre könsorganen (vulva). Hos kvinnor i reproduktionsperioden utvecklas vulvit ofta en andra gång - med kolpit, endocervicit, endometrit, adnexit. Primär vulvit förekommer hos vuxna med diabetes, bristande efterlevnad av hygienreglerna (blöjutslag vid fetma), med termiska, mekaniska (trauma, skrubbsår, repor), kemiska effekter på huden på de yttre könsorganen.

Vid akut vulvit klagar patienter på klåda, sveda i vulvan, ibland allmän sjukdomskänsla. Kliniskt manifesteras sjukdomen av hyperemi och svullnad av vulva, purulent eller seröst-purulent flytning och en ökning av inguinala lymfkörtlar. I det kroniska skedet avtar de kliniska manifestationerna, periodvis uppträder klåda, brännande.

Ytterligare metoder för att diagnostisera vulvit inkluderar bakterioskopisk och bakteriologisk undersökning av utsöndringen av de yttre könsorganen för att identifiera orsaken till sjukdomen.

Behandling vulvit är att eliminera den samtidiga patologin som orsakade den. Vaginal tvätt föreskrivs med infusion av örter (kamomill, kalendula, salvia, St. De använder komplexa antibakteriella läkemedel som är effektiva mot många patogena bakterier, svampar, trichomonas: polygynax ♠, terzhinan ♠, neo-penotran ♠, nifuratel (macmiror ♠) för insättning i slidan dagligen i 10-14 dagar. Salvor med antiseptika eller antibiotika appliceras på vulvaområdet. Efter att de inflammatoriska förändringarna avtagit, för att påskynda reparativa processer, kan salvor med retinol, vitamin E, solcoseryl ♠, acto-vegin ♠, havtornsolja, nyponolja, etc. appliceras topiskt för att påskynda reparativa processer. Fysioterapi används också: ultraviolett bestrålning av vulva, laserterapi. Med svår klåda i vulva, föreskrivs antihistaminer (difenhydramin, kloropyramin, clemastin, etc.), lokalbedövningsmedel (bedövningssalva).

Bartolinit- inflammation i den stora körteln i slidans vestibul. Den inflammatoriska processen i det cylindriska epitelet som täcker körteln och omgivande vävnader leder snabbt till blockering av dess utsöndringskanal med utveckling av en abscess.

Med bartolinit klagar patienten över smärta på platsen för inflammation. Hyperemi och ödem i körtelns utsöndringskanal bestäms, med tryck uppträder en purulent urladdning. Bildandet av en abscess leder till en försämring av tillståndet. Svaghet, sjukdomskänsla, huvudvärk, frossa, feber upp till 39 ° C uppträder, smärtor i området av Bartholins körtel blir skarpa, pulserande. Vid undersökning syns ödem och hyperemi i mitten och nedre tredjedelen av blygdläpparna majora och minora på den drabbade sidan, en tumörliknande formation som stänger ingången till slidan. Palpation av formationen är kraftigt smärtsam. Kirurgisk eller spontan öppning av abscessen bidrar till förbättringen av tillståndet och det gradvisa försvinnandet av symtomen på inflammation. Sjukdomen kan återkomma, särskilt vid självmedicinering.

Behandling bartolinit reduceras till användning av antibiotika, med hänsyn till patogenens känslighet, symtomatiska medel. Lokalt föreskrivna appliceringar av antiinflammatoriska salvor (levomekol ♠), applicering av en ispåse för att minska svårighetsgraden av inflammationen. I den akuta fasen av den inflammatoriska processen används fysioterapi - UHF på området av den drabbade körteln.

Med bildandet av en abscess av Bartholinkörteln indikeras kirurgisk behandling - öppning av abscessen med bildandet av en konstgjord kanal genom att suturera kanterna på slemhinnan i körteln till kanterna av hudsnittet (marsupialisering). Efter operationen behandlas suturerna med antiseptiska lösningar i flera dagar.

12.2. Smittsamma sjukdomar i slidan

Infektionssjukdomar i slidan är de vanligaste hos patienter i reproduktionsperioden. Dessa inkluderar:

bakteriell vaginos;

Ospecifik vaginit;

Vaginal candidiasis;

Trichomonas vaginit.

Enligt moderna koncept sker utvecklingen av en infektionssjukdom i slidan enligt följande. Efter vidhäftning till epitelcellerna i slidan börjar opportunistiska mikroorganismer att föröka sig aktivt, vilket orsakar förekomsten av vaginal dysbios. Senare, som ett resultat av att övervinna slidans skyddande mekanismer, orsakar infektionsmedel en inflammatorisk reaktion (vaginit).

Bakteriell vaginos (BV) är ett icke-inflammatoriskt kliniskt syndrom som orsakas av ersättning av laktobaciller i vaginalfloran med opportunistiska anaeroba mikroorganismer. För närvarande betraktas BV inte som en sexuellt överförbar infektion, utan som en vaginal infektion.

nal dysbios. Samtidigt skapar BV förutsättningarna för förekomsten av infektionsprocesser i slidan, så det anses tillsammans med inflammatoriska sjukdomar i könsorganen. BV är en ganska vanlig infektionssjukdom i slidan, som finns hos 21-33% av patienter i reproduktiv ålder.

Etiologi och patogenes. Tidigare ansågs gardnerella vara orsaken till sjukdomen, så det kallades gardnerellose. Det visade sig dock senare Gardnerella vaginalis- inte den enda orsaken till BV; dessutom är denna mikroorganism en integrerad del av den normala mikrofloran. Brott mot slidans mikroekologi uttrycks i en minskning av antalet laktobaciller som dominerar i normen och den snabba spridningen av olika bakterier (Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis), men framför allt - obligatoriska anaerober (Bacteroides spp., Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Mobiluncus spp., Fusobacterium spp. och så vidare.). Inte bara den kvalitativa, utan också den kvantitativa sammansättningen av den vaginala mikrofloran förändras med en ökning av den totala koncentrationen av bakterier.

Sjukdomen är predisponerad för användning av antibakteriella läkemedel, inklusive antibiotika, användning av p-piller och användning av spiral, hormonella störningar med en klinisk bild av oligo- och opsomenorré, inflammatoriska sjukdomar i könsorganen, frekvent byte av sexuella partners, nedsatt immunitet etc.

Som ett resultat av en kränkning av den vaginala mikrobiocenosen ändras pH i det vaginala innehållet från 4,5 till 7,0-7,5, anaerober bildar flyktiga aminer med en obehaglig lukt av ruttna fiskar. De beskrivna förändringarna stör funktionen hos naturliga biologiska barriärer i slidan och bidrar till förekomsten av inflammatoriska sjukdomar i könsorganen, postoperativa infektionskomplikationer.

Kliniska symtom. Det huvudsakliga klagomålet hos patienter med BV är riklig homogen krämig grå flytning från slidan som fastnar på väggarna i slidan (Fig. 12.2) och har en obehaglig "fiskig" lukt. Det kan finnas klåda, sveda i slidan, obehag vid samlag.

Mikroskopi av gramfärgade vaginala utstryk avslöjar "nyckel"celler i form av desquamerade vaginala epitelceller,

Ris. 12.2. Bakteriell vaginos

till vars yta mikroorganismer som är karakteristiska för BV är fästa (fig. 12.3). Hos friska kvinnor hittas inte "nyckelceller". Dessutom är typiska bakterioskopiska tecken på sjukdomen ett litet antal leukocyter i synfältet, en minskning av antalet eller frånvaron av Dederlein-pinnar.

Diagnostiska kriterier för BV (Amsel-kriterier) är:

Specifik vaginal flytning;

Detektering av "nyckel" celler i vaginalt utstryk;

pH för vaginalt innehåll >4,5;

Positivt amintest (utseendet luktar ruttet fisk när kaliumhydroxid tillsätts till flytningar från slidan).

BV kan diagnostiseras om tre av följande kriterier är uppfyllda. Diagnosen kompletteras med en bakteriologisk forskningsmetod med bestämning av den kvalitativa och kvantitativa sammansättningen av den vaginala mikrofloran, samt en mikroskopisk bedömning av den relativa andelen bakteriemorfotyper i ett vaginalt utstryk (Nugent-kriteriet).

Behandling sexuella partners - män för att förhindra återfall av bakteriell vaginos hos kvinnor är opraktiskt. Uretrit är dock inte uteslutet hos män, vilket kräver deras undersökning och vid behov behandling. Det är inte nödvändigt att använda kondom under behandlingen.

Terapi består av metronidazol, ornidazol eller klindamycin oralt eller intravaginalt i 5 till 7 dagar. Det är möjligt att använda terzhinan ♠, nifuratel i form av vaginaltabletter eller stolpiller i 8-10 dagar.

Efter antibiotikabehandling visas åtgärder för att återställa den normala mikrobiocenosen i slidan med hjälp av eubiotika - vagilak ♠, laktobakterin ♠, bifidumbacterin ♠, acylact ♠, etc. Det rekommenderas också att använda vitaminer, biogena stimulantia som syftar till att öka den totala kroppens motstånd.

För immunterapi och immunprofylax av BV skapades vaccinet "SolkoTrichovak" ♠, bestående av speciella stammar av laktobaciller. Antikropparna som bildas som ett resultat av införandet av vaccinet förstör effektivt

Ris. 12.3. Mikroskopi av ett vaginalt utstryk. "Nyckel" bur

de dödar orsakerna till sjukdomen, normaliserar den vaginala mikrofloran och skapar immunitet som förhindrar återfall.

Ospecifik vaginit (kolpit)- inflammation i slidans slemhinna, orsakad av olika mikroorganismer, kan bero på inverkan av kemiska, termiska, mekaniska faktorer. Bland de orsakande medlen för vaginit är opportunistisk flora, främst stafylokocker, streptokocker, Escherichia coli, icke-sporbildande anaerober, av största vikt. Sjukdomen uppstår som ett resultat av en ökning av virulensen hos saprofytiska mikroorganismer i slidan med en minskning av det immunbiologiska skyddet av makroorganismen.

I det akuta skedet av sjukdomen klagar patienter över klåda, sveda i slidan, purulent eller seröst-purulent flytning från könsorganen, smärta i slidan under samlag (dyspareunia). Vaginit kombineras ofta med vulvit, endocervicit, uretrit. Under en gynekologisk undersökning uppmärksammas svullnad och hyperemi i slidslemhinnan, som lätt blöder vid beröring, purulenta överlagringar och petekiala blödningar på ytan. I allvarliga fall av sjukdomen sker avskalning av det vaginala epitelet med bildandet av erosioner och sår. I det kroniska skedet blir klåda och sveda mindre intensiv, förekommer med jämna mellanrum, huvudklagomålet är serös-purulent flytning från könsorganen. Hyperemi och ödem i slemhinnan minskar, på erosionsplatserna kan infiltrat av slidans papillära skikt bildas, som finns i form av punktförhöjningar över ytan (granulär kolpit).

En ytterligare metod för att diagnostisera vaginit är kolposkopi, som hjälper till att upptäcka även milda tecken på den inflammatoriska processen. För att identifiera orsaken till sjukdomen används bakteriologisk och bakterioskopisk undersökning av flytningar från slidan, urinröret och livmoderhalskanalen. Mikroskopi av ett vaginalt utstryk avslöjar ett stort antal leukocyter, desquamerade epitelceller, riklig gram-positiv och gram-negativ flora.

Behandling behandling av vaginit bör vara omfattande, inriktad, å ena sidan, på att bekämpa infektion, och å andra sidan, på att eliminera samtidiga sjukdomar och öka kroppens försvar. Etiotropisk terapi består i utnämningen av antibakteriella läkemedel som verkar på patogener. För detta ändamål används både lokal och allmän terapi. Tilldela tvättning eller sköljning av slidan med lösningar av dioxidin ♠, klorhexidin, betadin ♠, miramistin ♠, klorofyllipt ♠ 1-2 gånger om dagen. Långvarig sköljning (mer än 3-4 dagar) rekommenderas inte, eftersom det stör återställandet av naturlig biocenos och normal surhet i slidan. Med senil kolpit är det lämpligt att använda östrogener lokalt, vilket ökar det biologiska skyddet av epitelet (estriol - ovestin ♠ i suppositorier, salvor).

Antibiotika och antibakteriella medel används i form av suppositorier, vaginaltabletter, salvor, geler. Komplexa preparat med antimikrobiell, antiprotozoal och antifungal verkan - terzhinan ♠, polygynax ♠, neo-penotran ♠, nifuratel, ginalgin ♠ - används ofta för behandling av vaginit. Vid anaeroba och blandinfektioner är betadin ♠, metronidazol, klindamycin, ornidazol effektiva. Lokal behandling kombineras ofta med allmän antibiotikabehandling, med hänsyn till patogenens känslighet.

Efter antibiotikabehandling är det nödvändigt att förskriva eubiotika (Vagilak ♠, Bifidumbacterin ♠, Lactobacterin ♠, Biovestin ♠), som återställer den naturliga mikrofloran och surheten i slidan.

Vaginal candidiasis är en av de vanligaste sjukdomarna i slidan av infektiös etiologi, under de senaste åren har dess frekvens ökat. I USA registreras 13 miljoner episoder av sjukdomen varje år - i 10% av den kvinnliga befolkningen i landet; 3 av 4 kvinnor i fertil ålder har haft vaginal candidiasis minst en gång.

Etiologi och patogenes. Det orsakande medlet för sjukdomen är jästliknande svampar av släktet Candida. Oftast (85-90%) är slidan påverkad av svamp candida albicans, mindre ofta - Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida krusei Svampar av släktet Candida är encelliga aeroba mikroorganismer. De bildar pseudomycelium i form av kedjor av långsträckta celler, såväl som blastosporer - spirande celler på platserna för förgrening av pseudomycelium, som är element av reproduktion. De optimala förhållandena för tillväxt och reproduktion av svampar är en temperatur på 21-37 ° C och en lätt sur miljö.

Genital candidiasis är inte en sexuellt överförbar sjukdom, men är ofta en markör. Svampar är en opportunistisk flora som normalt lever på ytan av huden och slemhinnorna, inklusive slidan. Men under vissa förhållanden (minskning av allmän och lokal resistens, användning av antibiotika, p-piller, cytostatika och glukokortikosteroider, diabetes mellitus, tuberkulos, maligna neoplasmer, kroniska infektioner etc.), kan det dock orsaka en sjukdom. Samtidigt ökar svamparnas adhesiva egenskaper, som fäster vid cellerna i det vaginala epitelet, vilket orsakar kolonisering av slemhinnan och utvecklingen av en inflammatorisk reaktion. Vanligtvis påverkar candidiasis endast de ytliga skikten av det vaginala epitelet. I sällsynta fall övervinns epitelbarriären och patogenen invaderar de underliggande vävnaderna med hematogen spridning.

Enligt de erhållna uppgifterna, när urogenital candidiasis återkommer, är huvudbehållaren för infektion tarmen, varifrån svamparna regelbundet kommer in i slidan, vilket orsakar en förvärring av den inflammatoriska processen.

Det finns akut (sjukdomsvaraktighet upp till 2 månader) och kronisk (återkommande; sjukdomslängd - mer än 2 månader) urogenital candidiasis.

Klinik. Vaginal candidiasis orsakar klagomål av klåda, sveda i slidan, kurad flytning från könsorganen. Klåda och sveda värre efter vattenprocedurer, samlag eller under sömn. Engagemang i processen i urinvägarna leder till dysuriska störningar.

I den akuta perioden av sjukdomen är huden på de yttre könsorganen sekundärt involverad i den inflammatoriska processen. Blåsor bildas på huden, som öppnar sig och lämnar erosioner. Undersökning av slidan och den vaginala delen av livmoderhalsen med hjälp av speglar avslöjar hyperemi, svullnad, vita eller gråvita krökta överlagringar på slidans väggar (Fig. 12.4). Kolposkopiska tecken på vaginal candidiasis efter färgning med Lugols lösning * inkluderar små prickiga inneslutningar i form av "semolina" med ett uttalat kärlmönster. I det kroniska förloppet av candidiasis dominerar sekundära element av inflammation - vävnadsinfiltration, sklerotiska och atrofiska förändringar.

Den mest informativa när det gäller diagnostisk mikrobiologisk undersökning. Mikroskopi av ett naturligt eller Gram-färgat vaginalt utstryk avslöjar sporer och pseudomycelia av svampen. Ett bra komplement till mikroskopi är odlingsmetoden - sådd av vaginalt innehåll på konstgjorda näringsmedia. En kulturell studie låter dig fastställa arterna av svampar, såväl som deras känslighet för antimykotiska läkemedel (Fig. 12.5).

Ytterligare metoder för vaginal candidiasis inkluderar studiet av intestinal mikrobiocenos, undersökning för sexuellt överförbara infektioner, analys av den glykemiska profilen med en belastning.

Ris. 12.4. Utsöndring från könsorganen med candidiasis

Ris. 12.5. Mikroskopi av ett vaginalt utstryk

Behandling behandling av vaginal candidiasis bör vara komplex, inte bara med inverkan på det orsakande medlet av sjukdomen, utan också med eliminering av predisponerande faktorer. Rekommendera vägran att ta orala preventivmedel, antibiotika, om möjligt - glukokortikosteroider, cytostatika, utföra läkemedelskorrigering av diabetes. Under behandlingsperioden och dispensobservation rekommenderas användning av kondomer.

För behandling av akuta former av urogenital candidiasis, i det första skedet, används vanligtvis ett av läkemedlen topiskt i form av en kräm, stolpiller, vaginaltabletter eller bollar: ekonazol, isokonazol, klotrimazol, butokonazol (gynofort ♠), natamycin (pimafucin ♠), ketokonazol, terzhinan ♠ , nifuratel, etc. inom 6-9 dagar. Vid kronisk urogenital candidiasis, tillsammans med lokal behandling, används systemiska läkemedel - flukonazol, itrakonazol, ketokonazol.

Hos barn används lågtoxiska läkemedel - flukonazol, nifuratel, terzhinan ♠. Specialmunstycken på rören gör att du kan applicera krämen utan att skada mödomshinnan.

I det andra stadiet av behandlingen korrigeras den störda mikrobiocenosen i slidan.

Kriteriet för bot är upplösningen av kliniska manifestationer och negativa resultat av mikrobiologisk undersökning. Om behandlingen är ineffektiv är det nödvändigt att upprepa kursen enligt andra scheman.

Förebyggande vaginal candidiasis är att eliminera förutsättningarna för dess förekomst.

Trichomonas vaginit hänvisar till de vanligaste infektionssjukdomarna, sexuellt överförda, och drabbar 60-70 % av kvinnor som är sexuellt aktiva.

Etiologi och patogenes. Trichomonas vaginalis är det orsakande medlet (Trichomonas vaginalis)- den enklaste ovalformade mikroorganismen; har från 3 till 5 flageller och ett böljande membran, med vars hjälp den rör sig (fig. 12.6). Näring utförs genom endo-osmos och fagocytos. Trichomonas är instabil i den yttre miljön och dör lätt när den värms över 40 ° C, torkning, exponering för desinfektionsmedel. Trichomonas är ofta följeslagare till andra sexuellt överförbara infektioner (gonorré, klamydia, virusinfektioner etc.) och (eller) orsakar inflammation i könsorganen (jästsvamp, mykoplasma, ureaplasmer). Trichomoniasis anses vara en blandad protozo-bakteriell infektion.

Ris. 12.6. Mikroskopi av ett vaginalt utstryk. Trichomonas

Trichomonas kan minska spermiernas rörlighet, vilket är en av orsakerna till infertilitet.

Den huvudsakliga infektionsvägen med trichomoniasis är sexuell. Patogenens smittsamhet närmar sig 100%. Hushållsinfektionsvägen är inte heller utesluten, särskilt hos flickor, när de använder vanliga underkläder, sängkläder och även intranatalt under fostrets passage genom moderns infekterade födelsekanal.

Trichomonas finns främst i slidan, men kan påverka livmoderhalskanalen, urinröret, urinblåsan, utsöndringskanalerna i de stora körtlarna i slidans vestibul. Trichomonas kan penetrera genom livmodern och äggledarna även in i bukhålan och bära patogen mikroflora på ytan.

Trots de specifika immunologiska reaktionerna på introduktionen av Trichomonas, utvecklas inte immunitet efter att ha lidit av trichomoniasis.

Klassificering. Det finns färska trichomoniasis (förskrivning av sjukdomen upp till 2 månader), kroniska (tröga former med en varaktighet av sjukdomen på mer än 2 månader eller med ett okänt recept) och trichomonas-bärare, när patogener inte orsakar en inflammatorisk process i könsorgan, men kan överföras till en partner genom sexuell kontakt. Färsk trichomoniasis kan vara akut, subakut eller torpid (lågsymptomatisk). Urogenital trichomoniasis delas också in i okomplicerad och komplicerad.

Kliniska symtom. Inkubationstiden för trichomoniasis varierar från 3-5 till 30 dagar. Den kliniska bilden beror å ena sidan på patogenens virulens, å andra sidan på makroorganismens reaktivitet.

Vid akut och subakut trichomoniasis klagar patienter på klåda och sveda i slidan, riklig grågul skummande flytning från könsorganen (Fig. 12.7). Skummande flytningar är förknippade med närvaron av gasproducerande bakterier i slidan. Skador på urinröret orsakar smärta vid urinering

Ris. 12.7. Skummande flytningar från slidan med trichomoniasis

skanningar, frekvent urineringsbehov. Vid slarviga och kroniska sjukdomar är klagomål inte uttryckta eller frånvarande.

Diagnosen underlättas av en noggrant insamlad anamnes (kontakter med patienter med trichomoniasis) och objektiva undersökningsdata. Gynekologisk undersökning avslöjar hyperemi, svullnad av slemhinnan i slidan och den vaginala delen av livmoderhalsen, skummande purulent leukorré på väggarna i slidan. Kolposkopi avslöjar petechiala blödningar, erosion av livmoderhalsen. I den subakuta formen av sjukdomen uttrycks tecken på inflammation svagt, i den kroniska formen är de praktiskt taget frånvarande.

Mikroskopi av vaginala utstryk avslöjar patogenen. Det är bättre att använda ett inhemskt snarare än färgat preparat, eftersom förmågan att bestämma rörelsen av Trichomonas under ett mikroskop ökar sannolikheten för att de upptäcks. I vissa fall används fluorescensmikroskopi. På senare år har PCR-metoden använts alltmer för att diagnostisera trichomoniasis. 1 vecka före provtagning ska patienter inte använda anticystiska läkemedel, stoppa lokala procedurer. Framgångsrik diagnos innebär en kombination av olika tekniker, upprepad upprepning av tester.

Behandling bör utföras till båda sexpartnerna (makarna), även om Trichomonas endast finns hos en av dem. Under terapiperioden och efterföljande kontroll är sexuell aktivitet förbjuden eller det rekommenderas att använda kondomer. Trichomonas-bärare bör också involveras i behandlingen.

Vid akut och subakut trichomoniasis reduceras terapin till utnämningen av ett av de specifika antitrichomonas-läkemedlen - ornidazol, tinidazol, metronidazol. I avsaknad av effekt av behandlingen rekommenderas en förändring av läkemedlet eller en fördubbling av dosen.

Ornidazol är det valda läkemedlet för trichomonas vulvovaginit hos barn.

Vid kroniska former av trichomoniasis som är svåra att svara på konventionell terapi, är SolkoTrichovac-vaccinet * effektivt, inklusive speciella stammar av laktobaciller isolerade från slidan hos kvinnor infekterade med trichomoniasis. Som ett resultat av införandet av vaccinet bildas antikroppar som förstör Trichomonas och andra inflammationspatogener som har antigener gemensamt med laktobaciller. I det här fallet sker normaliseringen av den vaginala mikrofloran och en långsiktig immunitet skapas som förhindrar återfall.

Kriterierna för att bota trichomoniasis är försvinnandet av kliniska manifestationer och frånvaron av Trichomonas i sekret från könsorganen och urinen.

Förebyggande trichomoniasis reduceras till snabb upptäckt och behandling av patienter och trichomonasbärare, personlig hygien, uteslutning av tillfälligt sex.

Endocervicit- inflammation i slemhinnan i livmoderhalskanalen, uppstår som ett resultat av trauma mot livmoderhalsen under förlossningen, abort, diagnostisk curettage och andra intrauterina ingrepp. Tropicitet till det cylindriska epitelet i livmoderhalskanalen, särskilt

kännetecknande för gonokocker, klamydia. Endocervicit följer ofta andra gynekologiska sjukdomar av både inflammatorisk (kolpit, endometrit, adnexit) och icke-inflammatorisk (ektopi, ektropion av livmoderhalsen) etiologi. I det akuta skedet av den inflammatoriska processen klagar patienter på mukopurulent eller purulent flytning från könsorganen, mer sällan - att dra tråkiga smärtor i nedre delen av buken. Undersökning av livmoderhalsen med hjälp av speglar och kolposkopi avslöjar hyperemi och svullnad av slemhinnan runt det yttre os, ibland med bildande av erosion, seröst-purulent eller purulent flytning från livmoderhalskanalen. Kroniciteten av sjukdomen leder till utvecklingen cervicit med inblandning i muskelskiktets inflammatoriska process. Kronisk cervicit åtföljs av hypertrofi och komprimering av livmoderhalsen, uppkomsten av små cystor i livmoderhalsens tjocklek (nabotiska cystor - ovulae Nabothii).

Diagnos av endocervicit underlättas av bakteriologisk och bakterioskopisk undersökning av utsläpp från livmoderhalskanalen, samt cytologisk undersökning av utstryk från livmoderhalsen, vilket gör det möjligt att detektera celler av cylindriskt och stratifierat skivepitel utan tecken på atypi, inflammatorisk leukocytreaktion.

Behandling endocervicit i den akuta fasen är utnämningen av antibiotika, med hänsyn till patogenernas känslighet. Lokal behandling är kontraindicerad på grund av risken för stigande infektion.

12.3. Inflammatoriska sjukdomar i övre könsorganen (bäckenorganen)

endometrit- inflammation i livmoderslemhinnan med skador på både funktions- och basskiktet. akut endometrit, som regel inträffar det efter olika intrauterina manipulationer - abort, curettage, införandet av intrauterina preventivmedel (IUDs), såväl som efter förlossningen. Den inflammatoriska processen kan snabbt spridas till muskelskiktet (endomyometrit), och i svåra fall påverka hela livmoderns vägg (panmetrit). Sjukdomen börjar akut - med en ökning av kroppstemperaturen, uppkomsten av smärta i nedre delen av buken, frossa, purulent eller sanisk-purulent flytning från könsorganen. Det akuta stadiet av sjukdomen varar 8-10 dagar och slutar som regel med återhämtning. Mindre vanligt är generaliseringen av processen med utveckling av komplikationer (parametrit, peritonit, bäckenabscesser, tromboflebit i venerna i det lilla bäckenet, sepsis) eller inflammation blir subakut och kronisk.

Under en gynekologisk undersökning bestäms purulent flytning från livmoderhalskanalen, en förstorad livmoder av mjuk konsistens, smärtsam eller känslig, särskilt i revbenen (längs de stora lymfkärlen). I ett kliniskt blodprov detekteras leukocytos, en förskjutning av leukocytformeln till vänster, lymfopeni och en ökning av ESR. Ultraljudsskanning bestämmer en ökning av livmodern, suddighet av gränsen mellan endometrium och myometrium, en förändring av myometriets ekogenicitet (omväxlande områden med ökad och minskad ekotäthet), utvidgning av livmoderhålan med hypoekoiskt innehåll och fint dispergerat

ny suspension (pus), och med en lämplig historia - närvaron av en spiral eller resterna av ett fosterägg Den endoskopiska bilden under hysteroskopi beror på orsakerna som orsakade endometrit. I livmoderhålan, mot bakgrund av en hyperemisk ödematös slemhinna, kan fragment av nekrotisk slemhinna, element av fosterägget, rester av placentavävnad, främmande kroppar (ligaturer, spiral, etc.) bestämmas.

Vid kränkning av utflödet och infektion av flytning från livmodern på grund av förträngning av livmoderhalskanalen av en malign tumör, polyp, myomatös nod, pyometra - sekundär purulent lesion av livmodern. Det finns skarpa smärtor i nedre delen av buken, purulent-resorptiv feber, frossa. Under en gynekologisk undersökning sker ingen flytning från livmoderhalskanalen, en förstorad, rundad, smärtsam livmoderkropp hittas och en ultraljudsundersökning visar en expansion av livmoderhålan med närvaro av vätska med en suspension i den (enligt en gynekologisk undersökning) till ekostrukturen motsvarar den pus).

Kronisk endometrit uppstår oftare på grund av otillräcklig behandling av akut endometrit, vilket underlättas av upprepad curettage av livmoderslemhinnan på grund av blödning, rester av suturmaterial efter kejsarsnitt, spiral. Kronisk endometrit är ett kliniskt och anatomiskt begrepp; infektionens roll för att upprätthålla kronisk inflammation är mycket tveksam, men det finns morfologiska tecken på kronisk endometrit: lymfoida infiltrat, stromal fibros, sklerotiska förändringar i spiralartärerna, närvaron av plasmaceller, körtelatrofi eller, omvänt, mukosal hyperplasi med bildning av cystor och synechia (föreningar) . I endometriet minskar antalet receptorer för könssteroidhormoner, vilket resulterar i underlägsenhet av transformationerna av livmoderslemhinnan under menstruationscykeln. Det kliniska förloppet är latent. De viktigaste symptomen på kronisk endometrit inkluderar menstruationsrubbningar - meno eller menometroragi på grund av en kränkning av regenereringen av slemhinnan och en minskning av livmoderkontraktiliteten. Patienter störs av att dra, värkande smärtor i nedre delen av buken, serös-purulent flytning från könsorganen. Ofta i anamnesen finns det indikationer på kränkningar av den generativa funktionen - infertilitet eller spontana aborter. Kronisk endometrit kan misstänkas på grundval av anamnes, klinisk bild, gynekologisk undersökning (lätt ökning och förträngning av livmoderkroppen, serös-purulent flytning från underlivet). Det finns ultraljudstecken på kronisk inflammation i livmoderslemhinnan: intrauterin synechia, definierad som hyperechoic septa mellan livmoderns väggar, ofta med bildandet av håligheter. Dessutom, på grund av involveringen av det basala skiktet av endometrium i den patologiska processen, motsvarar tjockleken på M-ekot inte fasen av menstruationscykeln. För den slutliga verifieringen av diagnosen krävs dock en histologisk undersökning av endometrium som erhållits under diagnostisk curettage eller en pipelbiopsi av livmoderslemhinnan.

Salpingooforit (adnexit) - inflammation i livmoderbihangen (rör, äggstockar, ligament), uppträder på ett stigande eller nedåtgående sätt sekundärt från inflammatoriskt förändrade bukorgan (till exempel med

blindtarmsinflammation) eller hematogen. Med stigande infektion tränger mikroorganismer från livmodern in i äggledarens lumen, involverar alla lager (salpingit) i den inflammatoriska processen, och sedan hos hälften av patienterna, äggstocken (ooforit) tillsammans med ligamentapparaten (adnexit, salpin). -gooforit). Den ledande rollen i förekomsten av adnexit tillhör klamydia- och gonokockinfektioner. Inflammatoriskt exsudat, som ackumuleras i äggledarens lumen, kan leda till en adhesiv process och stängning av fimbrialområdet. Det finns sackulära formationer av äggledarna (sactosalpinx). Ansamlingen av pus i röret leder till bildandet av en pyosalpinx (Fig. 12.8), seröst exsudat - till bildandet av en hydrosalpinx (Fig. 12.9).

Med penetration av mikroorganismer i äggstockens vävnad kan purulenta håligheter (ovarieböld) bildas i den, när de smälter samman smälter äggstocksvävnaden. Äggstocken förvandlas till en säckformad formation fylld med pus (pyovar; Fig. 12.10).

Ris. 12.8. Pyosalpinx. Laparoskopi

Ris. 12.9. Hydrosalpinx. Laparoskopi

Ris. 12.10. Piovar. Laparoskopi

En form av komplikation av akut adnexit är en tubo-ovarian abscess (fig. 12.11), som är resultatet av smältningen av de intilliggande väggarna i pyovar och pyosalpinx.

Under vissa förhållanden kan infektionen tränga in i bukhålan och orsaka inflammation i bukhinnan i det lilla bäckenet, såväl som som ett resultat av bristning av en äggstocksabscess, pyosalpinx, tubo-ovarian abscess. (pelvioperitonit) (Fig. 12.12), och sedan andra våningar i bukhålan (peritonit) (Fig. 12.13) med utveckling av bölder i rektovaginalhålan, interintestinala bölder.

Sjukdomen förekommer oftast hos kvinnor i den tidiga reproduktiva perioden, vilket leder ett aktivt sexliv.

Kliniska symtom akut salpingooforit (adnexit) inkluderar smärta i nedre delen av buken av varierande intensitet, feber upp till 38-40 ° C, frossa, illamående, ibland kräkningar, purulent flytning från könsorganen, dysuriska fenomen. Svårighetsgraden av kliniska symtom beror å ena sidan på virulensen hos patogener och å andra sidan på makroorganismens reaktivitet.

Ris. 12.11. Tuboovarieböld till vänster. Laparoskopi

Ris. 12.12. Pelvioperitonit. Laparoskopi

Ris. 12.13. Peritonit. Laparoskopi

Vid allmän undersökning är tungan fuktig, täckt med en vit beläggning. Palpation av buken kan vara smärtsam i den hypogastriska regionen. Gynekologisk undersökning avslöjar purulent eller sanisk-purulent flytning från livmoderhalskanalen, förtjockade, ödematösa, smärtsamma livmoderbihang. Under bildandet av pyosalpinx, pyovar, tubo-ovarian abscesser i området av livmoderbihangen eller bakre livmodern, orörliga, voluminösa, smärtsamma formationer utan tydliga konturer, ojämn konsistens, ofta bildar ett enda konglomerat med kroppen av kroppen livmoder, kan bestämmas. I det perifera blodet detekteras leukocytos, en förskjutning av leukocytformeln till vänster, en ökning av ESR, nivån av C-reaktivt protein och dysproteinemi. Vid analys av urin är en ökning av innehållet av protein, leukocyturi, bakteriuri möjlig, vilket är förknippat med skador på urinröret och urinblåsan. Ibland raderas den kliniska bilden av akut adnexit, men det finns uttalade destruktiva förändringar i livmoderns bihang.

Bakterioskopi av utstryk från slidan och livmoderhalskanalen avslöjar en ökning av antalet leukocyter, kockflora, gonokocker, trichomonads, pseudomycelium och sporer av en jästliknande svamp. Bakteriologisk undersökning av sekret från livmoderhalskanalen avslöjar inte alltid det orsakande medlet för adnexit. Mer exakta resultat erhålls genom mikrobiologisk undersökning av innehållet i äggledarna och bukhålan som erhålls under laparoskopi, laparotomi eller punktering.

Ultraljudsskanning kan visualisera vidgade äggledare, fri vätska i bäckenet (inflammatoriskt exsudat). Värdet av ultraljud ökar med bildade inflammatoriska tubo-ovarieformationer (Fig. 12.14) av oregelbunden form, med luddiga konturer och heterogen ekostruktur. Fri vätska i bäckenet indikerar oftast en bristning av den purulenta bildningen av livmoderbihangen.

Vid diagnos av akut adnexit är laparoskopi den mest informativa. Det låter dig bestämma den inflammatoriska processen i livmodern och bihangen, dess svårighetsgrad och prevalens, för att utföra en differentialdiagnos av sjukdomar åtföljd av en "akut buk" för att bestämma den korrekta taktiken. Vid akut salpingit, ödematösa hyperemiska äggledare, detekteras endoskopiskt utflödet av seröst-purulent eller purulent exsudat från fimbriae (fig. 12.15) och dess ansamling i rektovaginalhålan. Äggstockarna kan förstoras som ett resultat av sekundär involvering i den inflammatoriska processen. Pyosalpinxen visualiseras som en retortliknande förtjockning av röret i den ampulära sektionen, rörets väggar är förtjockade, ödematösa, komprimerade, fimbriasektionen är förseglad, det finns pus i lumen. Piovar ser ut som en volymetrisk bildning av äggstocken med en purulent hålighet med en tät kapsel och fibrinöverlägg. Under bildandet av en tubo-ovarieböld bildas omfattande sammanväxningar mellan röret, äggstocken, livmodern, tarmslingorna och bäckenväggen. Den långvariga förekomsten av en tubo-ovarian abscess leder till bildandet av en tät kapsel, som avgränsar

Ris. 12.14. Tuboovarian inflammatorisk bildning. ultraljud

Ris. 12.15. Akut salpingit. Laparoskopi

purulent kavitet (hålrum) från de omgivande vävnaderna. När sådana purulenta formationer brister, finns det en perforering på deras yta, från vilken pus kommer in i bukhålan (fig. 12.16). Dessa förändringar i de inre könsorganen, som avslöjas under laparoskopi vid akut inflammation i livmoderbihangen, kan också noteras under abdominal dissektion, utförd för att ta bort fokus på inflammation. Att erhålla purulent innehåll från volymetriska formationer av livmoderbihangen under deras punktering genom den bakre vaginal fornix under ultraljudskontroll bekräftar också indirekt sjukdomens inflammatoriska karaktär.

Ris. 12.16. Ruptur av högersidig pyosalpinx. Laparoskopi

Kronisk salpingooforit (adnexit) är en följd av akut eller subakut inflammation i livmoderbihangen. Orsakerna till den inflammatoriska processens kroniska karaktär inkluderar otillräcklig behandling av akut adnexit, en minskning av kroppens reaktivitet och patogenens egenskaper. Kronisk salpingo-ooforit åtföljs av utvecklingen av inflammatoriska infiltrat, bindväv i äggledarnas vägg och bildandet av hydrosalpinxes. Dystrofiska förändringar inträffar i äggstocksvävnaden, på grund av förträngningen av lumen i blodkärlen, störs mikrocirkulationen, vilket resulterar i en minskning av syntesen av könssteroidhormoner. Konsekvensen av akut eller subakut inflammation i livmoderbihangen är en adhesiv process i det lilla bäckenet mellan rör, äggstock, livmoder, bäckenvägg, urinblåsa, omentum och tarmslingor (fig. 12.17). Sjukdomen har ett utdraget förlopp med periodiska exacerbationer.

Patienter klagar över matt, värkande smärta i nedre delen av buken av varierande intensitet. Smärta kan stråla ut till nedre delen av ryggen, ändtarmen, låret, d.v.s. längs bäckenplexus, och åtföljas av psyko-emotionella (irritabilitet, nervositet, sömnlöshet, depressiva tillstånd) och autonoma störningar. Smärta intensifieras efter hypotermi, stress, menstruation. Dessutom, vid kronisk salpingo-ooforit, finns menstruationsstörningar såsom menometroragi, opso- och oligomenorré, premenstruellt syndrom, orsakat av anovulering eller gulkroppsinsufficiens. Infertilitet vid kronisk adnexit förklaras både av en kränkning av steroidogenes i äggstockarna och av en tubal-peritoneal faktor. Sammanväxningar i livmoderbihangen kan orsaka utomkvedshavandeskap. Frekventa exacerbationer av sjukdomen leder till sexuella störningar - minskad libido, dyspareuni.

Exacerbationer av kronisk adnexit uppstår på grund av ökade patogena egenskaper hos patogenen, återinfektion och en minskning av makroorganismens immunbiologiska egenskaper. Med en exacerbation intensifieras smärtan, det allmänna välbefinnandet störs, kroppstemperaturen kan stiga,

Ris. 12.17. Adhesiv process vid kronisk adnexit. Laparoskopi

purulent flytning från könsorganen är markerad. En objektiv studie avslöjar inflammatoriska förändringar i livmoderns bihang av varierande svårighetsgrad.

Diagnostik kronisk salpingo-ooforit kan vara extremt svårt, eftersom kronisk bäckensmärta med periodisk intensifiering också finns vid andra sjukdomar (endometrios, ovariecystor och tumörer, kolit, bäckenplexit). Viss information som gör det möjligt att misstänka kronisk inflammation i livmodern kan erhållas från en bimanuell undersökning av bäckenorganen, ultraljud av bäckenorganen, hysterosalpingografi och HSG. Under en gynekologisk undersökning är det möjligt att fastställa den begränsade rörligheten hos livmoderns kropp (vidhäftningar), bildandet av en långsträckt form i området för livmoderbihangen (hydrosalpinx). Ultraljudsskanning är effektiv för att diagnostisera volymetriska formationer av livmoderbihangen. Hysterosalpingografi och HSG hjälper till att identifiera vidhäftningsprocessen i tubal-peritoneal infertilitetsfaktor (ackumulering av ett kontrastmedel i slutna hålrum). För närvarande används hysterosalpingografi mindre och mindre på grund av det stora antalet diagnostiska fel vid tolkningen av röntgenstrålar.

Med en lång sjukdomsförlopp med periodisk smärta i nedre delen av buken, med ineffektiviteten av antibiotikabehandling, bör laparoskopi tillgripas, vilket gör att du visuellt kan bestämma närvaron eller frånvaron av tecken på kronisk adnexit. Dessa inkluderar sammanväxningar i bäckenet, hydrosalpinx. Konsekvenserna av akut salpingo-ooforit, ofta av gonorré eller klamydiatiologi, är sammanväxningar mellan leverytan och diafragman - Fitz-Hugh-Curtis syndrom (Fig. 12.18).

Pelvioperitonit (inflammation i bukhinnan i det lilla bäckenet) inträffar en andra gång när patogener tränger in från livmodern eller dess bihang in i det lilla bäckenets hålighet. Beroende på det patologiska innehållet i det lilla bäckenet särskiljs serös-fibrinös och purulent bäckenperitonit. Sjukdomen börjar akut, med uppkomsten av skarpa smärtor i nedre delen av buken,

Ris. 12.18. Fitz-Hugh-Curtis syndrom. Laparoskopi

ökning av kroppstemperaturen upp till 39-40 ° C, frossa, illamående, kräkningar, lös avföring. Fysisk undersökning avslöjar en fuktig, vitbelagd tunga. Buken är svullen, deltar i andningsakten, vid palpation är det smärtsamt i de nedre sektionerna; på samma ställe uttrycks symtomet på Shchetkin-Blumbergs irritation av bukhinnan i varierande grad, spänning i den främre bukväggen noteras. Palpation av livmodern och bihangen under gynekologisk undersökning är svår på grund av svår smärta, slidans bakre fornix utjämnas på grund av ackumulering av exsudat i rektovaginalhålan. Förändringar i den kliniska analysen av blod är karakteristiska för inflammation. Av de ytterligare diagnostiska metoderna bör transvaginal ultraljudsskanning indikeras, vilket hjälper till att klargöra livmoderns och bihangens tillstånd, för att bestämma den fria vätskan (pus) i det lilla bäckenet. Den mest informativa diagnostiska metoden är laparoskopi: hyperemi av bukhinnan i det lilla bäckenet och intilliggande tarmslingor med närvaron av purulent innehåll i den rektovaginala hålan visualiseras. När akuta fenomen avtar som ett resultat av bildandet av vidhäftningar av livmodern och bihang med omentum, tarmar, urinblåsa, är inflammation lokaliserad i bäckenområdet. Vid punktering av bukhålan genom slidans bakre fornix kan inflammatoriskt exsudat aspireras. Utför bakteriologisk analys av det erhållna materialet.

Parametrit- inflammation i vävnaden som omger livmodern. Det uppstår när infektionen sprider sig från livmodern efter förlossning, abort, kurettering av livmoderslemhinnan, operationer på livmoderhalsen, vid användning av spiral. Infektionen tränger in i den parametriska vävnaden via den lymfogena vägen. Parametrit börjar med uppkomsten av ett infiltrat och bildandet av ett seröst inflammatoriskt exsudat på platsen för lesionen. Med ett gynnsamt förlopp löses infiltratet och exsudatet, men i vissa fall utvecklas fibrös bindväv på inflammationsplatsen, vilket leder till en förskjutning av livmodern mot lesionen. Med exsudat suppuration uppstår purulent parametrit, vilket kan lösas genom frisättning av pus i ändtarmen, mindre ofta i urinblåsan, bukhålan.

Klinisk bild parametrit orsakas av inflammation och berusning: feber, huvudvärk, illamående, muntorrhet, illamående, smärta i nedre delen av buken, utstrålning till benet eller nedre delen av ryggen. Ibland leder infiltration av parametrium till komprimering av urinledaren på sidan av lesionen, försämrad passage av urin och till och med utvecklingen av hydronefros. I diagnosen av sjukdomen spelas en viktig roll av bimanuell och rektovaginal undersökning, som bestämmer jämnheten hos slidans laterala fornix, ett tätt, orörligt, lätt smärtsamt parametrium infiltrerar på platsen för lesionen, som ibland når bäckenet. vägg. Slagverk över den övre främre höftryggraden på sidan av parametrit avslöjar matt slagljud (Genters symptom). I blodet noteras leukocytos med en förskjutning av leukocytformeln till vänster, en ökning av ESR. Ytterligare metoder för att diagnostisera parametrit är ultraljud av bäckenorganen, CT och MRI.

Med suppuration av parametrisk fiber försämras patientens tillstånd kraftigt - frossa, hektisk feber uppträder och symtom på förgiftning intensifieras. I fallet med utvecklingen av fibrotiska förändringar i området för parametern palperas en tät sladd, livmodern förskjuts mot lesionen.

Gynekologisk peritonit (diffus lesion i bukhinnan), tillsammans med sepsis, är den allvarligaste formen av manifestation av den inflammatoriska processen i de inre könsorganen och kännetecknas av fenomenen med allvarlig endogen förgiftning och multipel organsvikt, kallad det systemiska inflammatoriska svaret syndrom.

Vid utvecklingen av peritonit är det vanligt att särskilja 3 stadier: reaktiv, giftig och terminal. Det reaktiva stadiet, som varar ungefär ett dygn, kännetecknas av hyperemi, peritonealt ödem, exsudation med bildandet av fibrin, försämrad vaskulär permeabilitet med blödande manifestationer av varierande intensitet, samt tecken på initial förgiftning. Vid undersökning är patienterna upphetsade, klagar över smärta i hela buken, förvärras av en förändring i kroppsställning, feber, frossa, illamående och kräkningar. Vid undersökning är huden blek med en grå nyans, takykardi noteras, tungan är torr, belagd med en beläggning. Buken är spänd, dess palpation är kraftigt smärtsam på alla avdelningar, symptomen på peritoneal irritation är positiva, tarmens motilitet saktas ner. I blodprov avslöjas måttlig leukocytos med en förskjutning av formeln till vänster. I det toxiska skedet, som varar cirka 2 dagar, ökar symtomen på förgiftning, och lokala manifestationer av peritonit blir mindre uttalade. Patienternas tillstånd är allvarligt, de blir slöa, adynamiska. Upprepade kräkningar och svår tarmpares leder till störningar i vatten-elektrolytbalansen, syra-bastillstånd, hypo- och dysproteinemi. Leukocytos med en förskjutning till vänster ökar. I terminalstadiet, som inträffar efter 2-3 dagar, uppträder symtom som indikerar en djup skada i centrala nervsystemet, patienternas medvetande är förvirrat, ansiktsdragen är spetsiga, huden är blekgrå, cyanotisk, med svettdroppar (Hippokrates ansikte). Växande symtom på multipel organsvikt. Pulsen blir svag, arytmisk, hypotoni och bradykardi, svår andnöd, oliguri, kräkningar av stillastående innehåll, förstoppning ersätts av diarré.

Behandling av inflammatoriska sjukdomar i de inre könsorganen utförs på sjukhus. Naturen och intensiteten av komplex terapi beror på stadium och svårighetsgrad av den inflammatoriska processen, typen av patogen, makroorganismens immunbiologiska resistens etc. Det är viktigt att skapa mental och fysisk vila, följsamhet till en diet med en övervikt av lättsmälta proteiner och vitaminer. Ett ispaket placeras på den hypogastriska regionen.

Den centrala platsen tillhör antibiotikabehandlingen. Läkemedlet väljs med hänsyn till spektrum och verkningsmekanism, farmakokinetik, biverkningar samt sjukdomens etiologi. I samband med den polymikrobiella etiologin av inflammation bör läkemedel eller kombinationer därav som är effektiva mot de flesta möjliga patogener användas. För terapi av akuta inflammatoriska processer av inre könsorgan

organ använder hämmarskyddade penicillinantibiotika (amoxicillin/klavulanat ♠, piperacillin/tazobactam, ampicillin/sulbaktam), tredje generationens cefalosporiner (ceftriaxon, cefotaxim, cefoperazon, cefixime), fluoroquinoloxinacin, (mfoxinoloxinacin, leciprofloxacin, (m) , -mycin, amikacin), linkosaminer (lincomycin, klindamycin), makrolider (spiramycin, azitromycin, erytromycin), tetracykliner (doxycyklin).

Möjligheten att delta av gonokocker och klamydia i den akuta inflammatoriska processen i de inre könsorganen antyder en kombination av antibiotika som är effektiva mot dessa mikroorganismer. Det är tillrådligt att kombinera antibiotika med nitroimidazolderivat (metronidazol), mycket aktiva vid behandling av anaeroba infektioner. Med en uttalad inflammatorisk process börjar antibakteriella läkemedel administreras parenteralt och fortsätter i 24-48 timmar efter början av klinisk förbättring och administreras sedan oralt. I komplicerade former av sjukdomen kan karbapenemantibiotika - imipenem eller meropenem med det bredaste spektrumet av antimikrobiell aktivitet användas. Den totala varaktigheten av antibiotikabehandling är 7-14 dagar.

För att förebygga och behandla en eventuell svampinfektion rekommenderas att inkludera antimykotiska läkemedel (flukonazol, ketokonazol, itrakonazol) i terapikomplexet. Patienten bör starkt rådas att avstå från oskyddat samlag tills hon och hennes partner har genomfört hela behandlingen och undersökningen.

Med en uttalad allmän reaktion och förgiftning föreskrivs infusionsterapi för att avgifta, förbättra blodets reologiska och koagulationsegenskaper, eliminera hypovolemi, elektrolytrubbningar (isotoniska lösningar av natriumklorid och glukos, Ringers lösning *, reopolyglucin *, glukos-novokainblandning, fraxiparin *, klexan *), återställande av syra-bastillståndet (natriumbikarbonatlösning), eliminering av dysproteinemi (plasma, albuminlösning). Infusionsterapi, genom att minska blodets viskositet, förbättrar leveransen av antibiotika till fokus för inflammation och ökar effektiviteten av antibiotikabehandling.

Obligatorisk vid behandling av allvarliga former av inflammatoriska processer i de inre könsorganen är normaliseringen av funktionen i mag-tarmkanalen.

För att minska sensibilisering mot vävnadsförfallsprodukter och mikrobiella cellantigener är det nödvändigt att använda antihistaminer. Symtom på inflammation (smärta, svullnad) minskar effektivt NSAID (indometacin, diklofenak - voltaren *, ibuprofen, piroxikam). För att korrigera nedsatt immunitet och öka kroppens ospecifika motstånd, γ-globulin, levamisol, T-aktivin, tymalin ♠, tymogen ♠, α-interferon, interferon, stimulatorer av syntesen av endogent interferon (cykloferon ♠, neovir ♠, tilorone- amiksin ♠) bör användas ), etc.), askorbinsyra, vitamin E, grupp B, adaptogener.

I svåra situationer, för att återställa störd homeostas, tillgriper de efferenta (extrakorporeala) behandlingsmetoder - plasma

mapheres, hemosorption, peritonealdialys, ultrahemofiltration. Oavsett etiologin för inflammation är reinfusion av blod bestrålat med UV-strålar extremt effektivt. Förfarandet har en multilateral effekt: eliminerar hemorheologiska och koagulationsrubbningar, främjar hemoglobinmättnad med syre, avgiftar kroppen, aktiverar immunförsvaret och har en bakteriedödande och virusdödande effekt.

I den akuta fasen av den inflammatoriska processen kan sjukgymnastik ordineras - UHF-strömmar till den hypogastriska regionen, därefter, när tecknen på inflammation avtar, - elektrofores av kaliumjodid, koppar, zink, magnesium, hydrokortisonfonofores, exponering för en alternerande elektromagnetisk fält, laserterapi.

Vid behandling av endometrit är det lämpligt att utföra hysteroskopi med att tvätta livmoderhålan med antiseptiska lösningar, vid behov avlägsna resterna av fostrets ägg, placentavävnad och främmande kroppar.

Effektiviteten av den pågående konservativa behandlingen utvärderas efter 12-24 h. Bristen på effekt hos patienter med pelvioperitonit i dessa termer, ökningen av lokala och allmänna symtom på inflammation, oförmågan att utesluta bristning av en purulent tubo-ovarie formation är indikationer för kirurgisk behandling.

Med pyosalpinx, pyovar, är det möjligt att utföra en punktering av purulenta formationer genom den bakre fornixen av slidan under kontroll av ultraljudsskanning. Vid punktering utförs aspiration av innehållet, följt av bakteriologisk undersökning och tvättning av purulenta hålrum med antiseptika eller antibiotikalösningar. Denna taktik låter dig eliminera de akuta effekterna av den inflammatoriska processen och, om nödvändigt, utföra organbevarande operationer i framtiden.

De bästa resultaten vid behandling av akuta inflammatoriska sjukdomar i livmoderns bihang erhålls genom laparoskopi. Värdet av det senare, förutom att bedöma svårighetsgraden och prevalensen av den inflammatoriska processen, ligger i förmågan att producera lys av adhesioner, öppna eller ta bort purulenta tubo-ovarieformationer, utföra riktad dränering och sanering av bukhålan, utföra intra -abdominal perfusion och infusion av olika medicinska lösningar. För att bevara den reproduktiva funktionen är dynamisk laparoskopi tillrådligt (Fig. 12.19), under vilken olika terapeutiska manipulationer utförs: separation av vidhäftningar, aspiration av patologisk effusion, tvätt av bukhålan med antiseptika. Dynamisk laparoskopi ökar effektiviteten av antiinflammatorisk terapi, förhindrar bildandet av sammanväxningar, vilket är särskilt viktigt för patienter som planerar graviditet.

Tvärsnitt (nedre median laparotomi) är indicerat för ruptur av en purulent tubo-ovarie formation, peritonit, intra-abdominal abscess, behandlingssvikt inom 24 timmar efter dränering av bukhålan med hjälp av ett laparoskop, om det är omöjligt att utföra laparoskopi. Tillgång till laparotomi används också hos patienter med purulenta tubo-ovarieformationer i pre- och postmenopaus, vid behov, borttagning av livmodern.

Ris. 12.19. Pyosalpinx den andra dagen efter öppnandet. Laparoskopi

Operationens volym bestäms av patientens ålder, graden av destruktiva förändringar och förekomsten av den inflammatoriska processen, komorbiditeter. Exstirpation av livmodern med bihang på ena eller båda sidorna utförs om livmodern är en källa till en inflammatorisk process (endomyometrit, panmetrit vid användning av spiralen, efter förlossning, abort och andra intrauterina ingrepp), det finns samtidiga skador i kroppen och livmoderhalsen, med diffus peritonit, flera bölder i bukhålan. Hos patienter i fertil ålder bör man sträva efter organbevarande operationer eller i extrema fall att bevara äggstocksvävnad. Kirurgisk ingrepp slutar med dränering av bukhålan.

Hos en patient med akut inflammatorisk sjukdom i könsorganen är det nödvändigt att identifiera sexuella partners och erbjuda dem att testas för gonorré och klamydia.

Behandling av kroniska inflammatoriska sjukdomar i de inre könsorganen inkluderar eliminering av smärta, normalisering av menstruations- och reproduktiva funktioner.

Terapi av exacerbationer av kronisk inflammation i livmoderbihangen utförs på en mödraklinik eller på ett sjukhus enligt samma principer som vid behandling av akut inflammation.

Huvudrollen vid behandling av kroniska inflammatoriska sjukdomar i de inre könsorganen utan exacerbationer tillhör sjukgymnastik. Läkemedelsterapi syftar till att öka kroppens immunbiologiska motstånd, eliminera de kvarvarande effekterna av den inflammatoriska processen, smärta. NSAID används (övervägande administrerat rektalt), vitaminer, antioxidanter, immunstimulerande medel, stimulantia för endogen interferonsyntes. Samtidigt korrigeras menstruationsoregelbundenheter, inklusive med hjälp av hormonella läkemedel.

Återställande av reproduktionsfunktionen är möjlig efter laparoskopisk separation av vidhäftningar, fimbrioplastik, salpingostomi, som utförs hos patienter under 35 år. Med ineffektiviteten av den operativa

Behandling av tubal-peritoneal infertilitet visar provrörsbefruktning (IVF).

Gonorré

Gonorré- en infektionssjukdom orsakad av gonokocker (Neisseria gonorrhoeae), med en övervägande lesion av de genitourinära organen. Varje år registreras sjukdomen hos 200 miljoner människor. Överförd gonorré orsakar ofta både kvinnlig och manlig infertilitet.

Etiologi och patogenes. Gonococcus är en parad bönformad coccus (diplococcus) som inte är Gram-färgad; lokaliseras nödvändigtvis intracellulärt (i cytoplasman av leukocyter). Gonokocker är mycket känsliga för miljöfaktorer: de dör vid temperaturer över 55 ° C, när de torkas, behandlas med antiseptiska lösningar, under påverkan av direkt solljus. Gonococcus förblir livskraftig i färsk pus tills den är torr. I detta avseende sker infektion främst genom sexuell kontakt (från en infekterad partner). Smittsamheten av infektionen för kvinnor är 50-70%, för män - 25-50%. Mycket mindre vanligt är infektion i hushållen (genom smutsigt linne, handdukar, tvättlappar), främst hos flickor. Möjligheten för intrauterin infektion är fortfarande kontroversiell. Gonokocken är orörlig, bildar inte sporer och är fäst vid ytan av epitelceller, spermier och erytrocyter med hjälp av tunna rörformiga filament (pilae). Utanför är gonokocker täckta med ett kapselliknande ämne som gör dem svårsmälta. Patogenen kan överleva inuti leukocyter, trichomonads, epitelceller (ofullständig fagocytos), vilket komplicerar behandlingen. Vid otillräcklig behandling kan L-former bildas som är okänsliga för de läkemedel som orsakat deras bildning, antikroppar och komplement till följd av förlust av en del av de antigena egenskaperna. L-formernas beständighet komplicerar diagnos och behandling och bidrar till att infektionen överlever i kroppen. I samband med den utbredda användningen av antibiotika har många stammar av gonokocker dykt upp som producerar enzymet β-laktamas och följaktligen är resistenta mot verkan av antibiotika som innehåller β-laktamringen.

Gonokocker påverkar huvudsakligen delar av det genitourinära systemet som är fodrat med cylindriskt epitel - slemhinnan i livmoderhalskanalen, äggledare, urinrör, paraurethral och stora vestibulära körtlar. Med genital-orala kontakter kan gonorrheal faryngit, tonsillit och stomatit utvecklas, med genital-anala kontakter - gonorrheal proktit. När en infektion kommer in i ögonslemhinnan, inklusive när fostret passerar genom en infekterad födelsekanal, finns det tecken på gonorré konjunktivit.

Slidväggen, täckt med skiktat skivepitel, är resistent mot gonokockinfektion. Men om epitelet blir tunnare eller lossnar kan gonorré vaginit utvecklas (under graviditeten, hos flickor, hos postmenopausala kvinnor).

Gonokocker fixerar sig snabbt på ytan av epitelceller med hjälp av pili och tränger sedan djupt in i cellerna, intercellulära luckor och subepitelutrymme, vilket orsakar förstörelse av epitelet och en inflammatorisk reaktion.

Gonorréinfektion sprider sig oftare längs längden (canalikulär) från de nedre delarna av urogenitala kanalen till de övre. Gonococcus vidhäftning till ytan av spermier och enterobiasis inuti Trichomonas, som är aktiva infektionsbärare, bidrar ofta till främjandet.

Ibland kommer gonokocker in i blodomloppet (vanligtvis dör de på grund av serumets bakteriedödande egenskaper), vilket leder till en generalisering av infektionen och uppkomsten av extragenitala lesioner, främst lederna. Gonorré endokardit och meningit utvecklas mer sällan.

Som svar på införandet av en gonorréinfektion produceras antikroppar i kroppen, men immunitet utvecklas inte. En person kan bli infekterad och bli sjuk med gonorré många gånger; detta beror på den antigena variabiliteten hos gonokocker. Inkubationsperioden för gonorré sträcker sig från 3 till 15 dagar, mindre ofta - upp till 1 månad.

Det finns följande typer av gonorréinfektion: gonorré i det nedre genitourinary systemet, övre genitourinary system och bäckenorgan och gonorré i andra organ. Gonorré i det nedre genitourinary systemet inkluderar skador på urinröret, paraurethral körtlar, körtlar i vaginas vestibul, slemhinnor i livmoderhalskanalen, vagina, gonorré i det övre genitourinary systemet (stigande) - skador på livmodern , bihang och peritoneum.

Färsk gonorré urskiljs också (varar upp till 2 månader), som är uppdelad i akut, subakut, torpid (oligosymptomatisk eller asymtomatisk med ringa exsudat, där gonokocker finns) och kronisk (varar mer än 2 månader eller av okänd varaktighet) . Kronisk gonorré kan uppstå med exacerbationer. Gonococcal transport är möjlig när patogenen inte orsakar uppkomsten av exsudat och det finns inga subjektiva störningar.

Kliniska manifestationer. Gonorré i det nedre genitourinary systemet är ofta asymptomatisk. Allvarliga manifestationer av sjukdomen inkluderar symtom på dysuri, klåda och sveda i slidan, pusliknande krämig flytning från livmoderhalskanalen. Vid undersökning upptäcks hyperemi och svullnad i urinrörets mun och livmoderhalskanalen.

Gonorré i den övre delen (stigande) orsakar vanligtvis en kränkning av det allmänna tillståndet, klagomål av smärta i nedre delen av buken, feber upp till 39 ° C, illamående, ibland kräkningar, frossa, lös avföring, frekvent och smärtsam urinering, menstruation oegentligheter. Spridningen av infektion bortom det inre os underlättas av konstgjorda ingrepp - abort, curettage av livmoderslemhinnan, sondering av livmoderhålan, ta endometrieaspirat, cervikal biopsi, införande av en spiral. En akut stigande inflammatorisk process föregås ofta av menstruation, förlossning. En objektiv undersökning avslöjar purulent eller sanisk-purulent flytning från livmoderhalsen

kanal, förstorad, smärtsam, mjuk livmoder (med endomyometrit), ödematösa smärtsamma bihang (med salpingo-ooforit), smärta vid palpation av buken, symtom på peritoneal irritation (med bukhinneinflammation). En akut inflammatorisk process i livmoderns bihang kompliceras av utvecklingen av tubo-ovarieinflammatoriska formationer fram till förekomsten av abscesser (särskilt hos kvinnor som använder

VMK).

För närvarande har gonorréprocessen inte typiska kliniska tecken, eftersom nästan alla fall visar blandad infektion. Blandinfektion förlänger inkubationstiden, främjar oftare återfall och försvårar diagnos och behandling.

Kronisering av den inflammatoriska processen leder till störningar av menstruationscykeln, utveckling av sammanväxningar i bäckenet, vilket kan leda till infertilitet, utomkvedshavandeskap, missfall, kroniskt bäckensmärtasyndrom.

De viktigaste metoderna för laboratoriediagnostik av gonorré är bakterioskopiska och bakteriologiska, som syftar till att identifiera patogenen. Vid bakterioskopisk undersökning identifieras gonokocker genom parning, intracellulär lokalisering och gramnegativitet (Fig. 12.20). På grund av den höga variabiliteten under påverkan av miljön kan gonokocker inte alltid detekteras med bakterioskopi. Den bakteriologiska metoden är mer lämpad för att upptäcka raderade och asymtomatiska former av gonorré, samt infektioner hos barn och gravida kvinnor. Såmaterial producerat på konstgjorda näringsmedier. Om materialet är förorenat med främmande åtföljande flora, blir isoleringen av gonokocker svår, därför används selektiva medier med tillsats av antibiotika. Om det är omöjligt att ympa omedelbart placeras materialet för forskning i ett transportmedium. Kulturer som odlas på ett näringsmedium underkastas mikroskopi, deras egenskaper och känslighet för antibiotika bestäms. Material för mikroskopi och odling tas från livmoderhalskanalen, slidan, urinröret.

Ris. 12.20. Mikroskopi av ett vaginalt utstryk. Gonokocker inuti neutrofiler

Behandling. Sexuella partners är föremål för behandling om gonokocker upptäcks med en bakterioskopisk eller odlingsmetod. Huvudplatsen ges till antibiotikabehandling, medan tillväxten av gonokockstammar som är resistenta mot moderna antibiotika bör beaktas. Orsaken till behandlingens ineffektivitet kan vara gonokockernas förmåga att bilda L-former, producera β-laktamas och förbli inuti cellerna. Behandling ordineras med hänsyn till sjukdomens form, lokaliseringen av den inflammatoriska processen, komplikationer, samtidig infektion, patogenens känslighet för antibiotika.

Etiotropisk behandling av färsk gonorré i det nedre genitourinary systemet utan komplikationer består i en enda användning av en av antibiotika: ceftriaxon, azitromycin, ciprofloxacin, spectinomycin, ofloxacin, amoxiclav ♠, cefixim. För behandling av gonorré i det nedre genitourinary systemet med komplikationer och gonorré i de övre och bäckenorganen, rekommenderas att använda samma antibiotika i 7 dagar.

Vid behandlingstillfället är alkohol och samlag uteslutna. Det rekommenderas starkt att använda kondom under uppföljningsperioden. Med en blandad infektion bör du välja läkemedlet, dos och varaktighet för dess användning, med hänsyn till den valda mikrofloran. Efter avslutad behandling med antibakteriella läkemedel är det lämpligt att förskriva eubiotika intravaginalt (vagilak ♠, laktobakterin ♠, bifidum-bakterin ♠, acylact ♠).

Behandling av gonorré hos barn reduceras till utnämningen av ceftriaxon eller spectinomycin en gång.

Med färsk akut gonorré i de nedre delarna av det genitourinära systemet är etiotropisk behandling tillräcklig. I fallet med ett torpid eller kroniskt sjukdomsförlopp i frånvaro av symtom, rekommenderas antibiotikabehandling att kompletteras med immunterapi, sjukgymnastik.

Immunterapi av gonorré är uppdelad i specifik (gonovacin *) och ospecifik (pyrogenal ♠, prodigiosan ♠, autohemoterapi). Immunterapi utförs efter avtagande av akuta händelser mot bakgrund av pågående antibiotikabehandling eller före start av antibiotikabehandling (med subakut, torpid eller kronisk förlopp). Immunterapi är inte indicerat för barn under 3 år. I allmänhet är användningen av immunmodulerande medel vid gonorré för närvarande begränsad och bör vara strikt motiverad.

Principerna för terapi för akuta former av stigande gonorré liknar dem vid behandling av inflammatoriska sjukdomar i de inre könsorganen.

Kriterier för botemedel gonorré (7-10 dagar efter avslutad terapi) är försvinnandet av symtom på sjukdomen och eliminering av gonokocker från urinröret, livmoderhalskanalen och ändtarmen enligt bakterioskopi. Det är möjligt att genomföra en kombinerad provokation, där utstryk tas efter 24, 48 och 72 timmar och utsläppet odlas efter 2 eller 3 dagar. Provokationen är uppdelad i fysiologisk (menstruation), kemisk (smörjning av urinröret med en 1-2% lösning av silvernitrat, livmoderhalskanal - med 2-5% av sin lösning), biologisk (intramuskulär

införandet av gonovaccin * i en dos av 500 miljoner mikrobiella kroppar), fysisk (induktotermi), matsmältning (kryddig, salt mat, alkohol). Kombinerad provokation kombinerar alla typer av provokationer.

Den andra kontrollstudien utförs på dagarna för nästa menstruation. Den består av bakterioskopi av flytningar från urinröret, livmoderhalskanalen och ändtarmen, taget 3 gånger med ett intervall på 24 timmar.

Vid den tredje kontrollundersökningen (efter avslutad menstruation) görs en kombinerad provokation, varefter en bakterioskopisk (efter 24, 48 och 72 timmar) och bakteriologisk (efter 2 eller 3 dagar) undersökning utförs. I frånvaro av gonokocker tas patienten bort från registret.

Med en okänd infektionskälla är det tillrådligt att utföra serologiska tester för syfilis, HIV, hepatit B och C (före behandling och 3 månader efter dess slutförande).

Många experter ifrågasätter lämpligheten av provokationer och flera uppföljningsundersökningar och föreslår att man minskar observationsperioden för kvinnor efter en fullfjädrad behandling av gonokockinfektion, eftersom den kliniska och ekonomiska känslan av rutinåtgärder går förlorad med den höga effektiviteten hos moderna läkemedel. Minst en uppföljningsundersökning efter avslutad behandling rekommenderas för att fastställa terapins adekvata behandling, frånvaron av symtom på gonorré och identifiering av partners. Laboratoriekontroll utförs endast vid pågående sjukdom, med möjlighet till återinfektion eller resistens hos patogenen.

Sexuella partners är inblandade i undersökningen och behandlingen om sexuell kontakt inträffade 30 dagar innan sjukdomssymptom debuterade, samt personer som var i nära hushållskontakt med patienten. För asymtomatisk gonorré undersöks sexpartner som haft kontakt inom 60 dagar före diagnos. Barn till mödrar med gonorré är föremål för undersökning, liksom flickor vid upptäckt av gonorré hos personer som vårdar dem.

Förebyggandeär snabb upptäckt och adekvat behandling av patienter med gonorré. För detta ändamål genomförs förebyggande undersökningar, särskilt för anställda på barninstitutioner, matsalar. Gravida kvinnor som är inskrivna på mödravårdsmottagningen eller ansökt om avbrytande av graviditeten är föremål för obligatorisk prövning. Personlig prevention handlar om personlig hygien, uteslutning av tillfälligt sex, användning av kondom. Förebyggande av gonorré hos nyfödda utförs omedelbart efter födseln: 1-2 droppar av en 30% lösning av sulfacetamid (sulfacylnatrium *) instilleras i konjunktivalsäcken.

Urogenital klamydia

Urogenital klamydia är en av de vanligaste sexuellt överförbara infektionerna. Antalet patienter med klamydia ökar stadigt; 90 miljoner fall av sjukdomen registreras årligen i världen. Den utbredda förekomsten av klamydia beror på den suddiga kliniska

symtom, komplexiteten i diagnosen, uppkomsten av antibiotikaresistenta stammar, såväl som sociala faktorer: en ökning av frekvensen av utomäktenskaplig sex, prostitution, etc. Klamydia är ofta orsaken till icke-gonokock uretrit, infertilitet, inflammatoriska sjukdomar av bäckenorganen, lunginflammation och konjunktivit hos nyfödda.

Klamydia är instabila i den yttre miljön, de dör lätt när de utsätts för antiseptika, ultravioletta strålar, kokning och torkning.

Smitta sker främst genom sexuell kontakt med en infekterad partner, transplacental och intrapartum, sällan genom hushåll

Ris. 12.21. Chlamydia livscykel: ET - elementära kroppar; RT - retikulära kroppar

genom toalettartiklar, linne, en gemensam säng. Det orsakande medlet för sjukdomen visar en hög tropism för cellerna i det cylindriska epitelet (endocervix, endosalpinx, urinrör). Dessutom transporteras klamydia, som absorberas av monocyter, med blodomloppet och deponeras i vävnader (leder, hjärta, lungor, etc.), vilket orsakar en multifokal lesion. Den huvudsakliga patogenetiska länken till klamydia är utvecklingen av cikatricial adhesion i de drabbade vävnaderna som ett resultat av en inflammatorisk reaktion.

Klamydiainfektion orsakar uttalade förändringar i både cellulär och humoral immunitet. Hänsyn bör tas till klamydias förmåga att under påverkan av otillräcklig terapi omvandla till L-former och (eller) ändra deras antigena struktur, vilket gör det svårt att diagnostisera och behandla sjukdomen.

Klassificering. Tilldela färsk (sjukdomslängd upp till 2 månader) och kronisk (sjukdomslängd mer än 2 månader) klamydia; fall av transport av klamydiainfektion noterades. Dessutom är sjukdomen uppdelad i klamydia i de nedre delarna av det genitourinära systemet, dess övre delar och organ i det lilla bäckenet, klamydia av annan lokalisering.

Kliniska symtom. Inkubationstiden för klamydia varierar från 5 till 30 dagar, i genomsnitt 2-3 veckor. Urogenital klamydia kännetecknas av polymorfism av kliniska manifestationer, frånvaro av specifika tecken, asymtomatisk eller lågsymptomatisk långtidsförlopp och en tendens till återfall. Akuta former av sjukdomen observerades vid blandade infektioner.

Oftast påverkar klamydiainfektion slemhinnan i livmoderhalskanalen. Klamydial cervicit förblir ofta asymtomatisk. Ibland noterar patienter utseendet av serös-purulent flytning från könsorganen, och när uretrit är fäst, klåda i urinröret, smärtsam och frekvent urinering, purulent flytning från urinröret på morgonen (symptom på "morgondroppe").

Stigande urogenital klamydiainfektion bestämmer utvecklingen av salpingo-ooforit, pelvioperitonit, peritonit, som inte har specifika tecken, förutom ett utdraget "raderat" förlopp under kronisk inflammation. Konsekvenserna av den överförda klamydiainfektionen i bäckenorganen är vidhäftningsprocessen i området för livmoderbihangen, infertilitet, ektopisk graviditet.

Extragenital klamydia bör inkludera Reiters sjukdom, som inkluderar triaden: artrit, konjunktivit, uretrit.

Klamydia hos nyfödda manifesteras av vulvovaginit, uretrit, konjunktivit, lunginflammation.

På grund av de knappa och (eller) ospecifika symtomen är det omöjligt att känna igen sjukdomen utifrån den kliniska bilden. Diagnosen klamydia görs endast av resultaten av laboratorieforskningsmetoder. Laboratoriediagnostik av klamydia är att identifiera själva patogenen eller dess antigener. Materialet för studien är skrapningar från livmoderhalskanalen, urinröret, från bindhinnan. Mikroskopi av utstryk färgade enligt Romanovsky-Giemsa gör det möjligt att identifiera patogenen i 25-30% av fallen. Samtidigt färgas elementära kroppar röda.

För att klargöra diagnosen och bestämma sjukdomsfasen används detektion av klamydiaantikroppar av klasserna A, M, G i blodserumet. I den akuta fasen av klamydiainfektion stiger IgM-titern, med övergången till den kroniska fasen ökar IgA-titrarna och sedan IgG. Minskningen av titrar av klamydiaantikroppar av klass A, G under behandlingen är en indikator på dess effektivitet.

Behandling. Alla sexpartners är föremål för obligatorisk undersökning och vid behov behandling. Under behandlingsperioden och dispensobservation bör man avstå från samlag eller använda kondom.

Vid okomplicerad klamydia i urinorganen rekommenderas en av antibiotika: azitromycin, roxitromycin, spiramycin, josamycin, doxycyklin, ofloxacin, erytromycin i 7-10 dagar.

Med klamydia i bäckenorganen används samma läkemedel, men inte mindre än 14-21 dagar. Företrädesvis, utnämningen av azitromycin - 1,0 g oralt 1 gång per vecka i 3 veckor.

Nyfödda och barn som väger upp till 45 kg ordineras erytromycin i 10-14 dagar. För barn under 8 år som väger mer än 45 kg och över 8 år används erytromycin och azitromycin enligt behandlingsregimer för vuxna.

I samband med en minskning av immun- och interferonstatus vid klamydia, tillsammans med etiotropisk behandling, är det lämpligt att inkludera interferonpreparat (viferon ♠, reaferon ♠, kipferon ♠) eller inducerare av endogen interferonsyntes (cykloferon *, neovir *, natrium ribonukleat - ridostin ♠, tilorone) . Dessutom föreskrivs antioxidanter, vitaminer, sjukgymnastik, och vaginal mikrobiocenos korrigeras med eubiotika.

Kriterierna för bot är upplösning av kliniska manifestationer och utrotning. Chlamydia trachomatis enligt laboratoriestudier utförda efter 7-10 dagar, och sedan efter 3-4 veckor.

Förebyggande urogenital klamydia är identifiering och snabb behandling av patienter, uteslutande av oavsiktlig sexuell kontakt.

Genital herpes

Herpes är en av de vanligaste mänskliga virusinfektionerna. Herpes simplex virus (HSV) infektion är 90%; 20% av världens befolkning har kliniska manifestationer av

avföring. Genital herpes är en sexuellt överförbar kronisk återfallande virussjukdom.

Etiologi och patogenes. Det orsakande medlet för sjukdomen är herpes simplex-virusserotyperna HSV-1 och HSV-2 (oftare - HSV-2). Herpesviruset är ganska stort, DNA-innehållande, instabilt i den yttre miljön och dör snabbt när det torkas, värms upp och utsätts för desinfektionslösningar.

Smitta sker genom sexuell kontakt från infekterade partners som inte alltid är medvetna om sin infektion. På senare tid har den orala-genitala infektionsvägen varit av stor epidemiologisk betydelse. Smittsamheten för kvinnor når 90%. Hushållsvägen för infektionsöverföring (genom toalettartiklar, underkläder) är osannolik, även om den inte är utesluten. Herpetic infektion kan överföras från en sjuk mamma till ett foster transplacentalt och intranatalt.

Viruset kommer in i kroppen genom skadade slemhinnor i könsorganen, urinröret, ändtarmen och huden. Blåsor uppstår på injektionsstället. HSV, som kommer in i blodomloppet och lymfsystemet, kan bosätta sig i de inre organen, nervsystemet. Viruset kan också penetrera genom nervändarna i huden och slemhinnorna in i ganglierna i det perifera och centrala nervsystemet, där det kvarstår livet ut. Periodiskt migrerar mellan ganglierna (med genital herpes, dessa är ganglierna i ländryggen och sakrala sympatiska kedjan) och hudens yta, orsakar viruset kliniska tecken på ett återfall av sjukdomen. Manifestationen av en herpesinfektion underlättas av en minskning av immunreaktivitet, hypotermi eller överhettning, kroniska sjukdomar, menstruation, kirurgiska ingrepp, fysiska eller psykiska trauman och alkoholintag. HSV, som har neurodermotropism, påverkar huden och slemhinnorna (ansikte, könsorgan), det centrala nervsystemet (meningit, encefalit) och det perifera nervsystemet (ganglioliter), ögon (keratit, konjunktivit).

Klassificering. Kliniskt urskiljs det första avsnittet av sjukdomen och återfall av genital herpes, liksom det typiska infektionsförloppet (med herpetiska utslag), atypiskt (utan utslag) och virusbärande.

Kliniska symtom. Inkubationstiden är 3-9 dagar. Den första episoden av sjukdomen fortskrider snabbare än efterföljande skov. Efter en kort prodromal period med lokal klåda och hyperestesi utvecklas den kliniska bilden. Den typiska förloppet av genital herpes åtföljs av extragenitala symtom (viremi, berusning) och genital tecken (lokala manifestationer av sjukdomen). Extragenitala symtom inkluderar huvudvärk, feber, frossa, myalgi, illamående och sjukdomskänsla. Vanligtvis försvinner dessa symtom med uppkomsten av blåsor på perineum, vulvans hud, i slidan, på livmoderhalsen (genitala tecken). Vesikler (2-3 mm i storlek) är omgivna av ett område med hyperemisk ödematös slemhinna. Efter 2-3 dagars existens öppnar de sig med bildandet av sår täckta med grågult

purulent (på grund av sekundär infektion) plack. Patienter klagar över smärta, klåda, sveda på platsen för skadan, tyngd i nedre delen av buken, dysuri. Med allvarliga manifestationer av sjukdomen noteras subfebril temperatur, huvudvärk och en ökning av perifera lymfkörtlar. Den akuta perioden av herpetisk infektion varar 8-10 dagar, varefter de synliga manifestationerna av sjukdomen försvinner.

För närvarande har frekvensen av atypiska former av genital herpes nått 40-75%. Dessa former av sjukdomen raderas, utan herpetiska utbrott, och åtföljs av skador inte bara på huden och slemhinnorna utan också på de inre könsorganen. Det finns klagomål om klåda, sveda i det drabbade området, leukorré, inte mottaglig för antibiotikabehandling, återkommande erosion och leukoplaki i livmoderhalsen, återkommande missfall, infertilitet. Herpes i det övre könsorganet kännetecknas av symtom på ospecifik inflammation. Patienter är oroade över periodisk smärta i nedre delen av buken; konventionell terapi ger inte önskad effekt.

I alla former av sjukdomen lider nervsystemet, vilket visar sig i neuropsykiatriska störningar - dåsighet, irritabilitet, dålig sömn, nedstämdhet, nedsatt prestationsförmåga.

Frekvensen av återfall beror på makroorganismens immunbiologiska resistens och varierar från 1 gång på 2-3 år till 1 gång varje månad.

Diagnos av genital herpes baseras på anamnesdata, klagomål och resultaten av en objektiv studie. Erkännande av typiska former av sjukdomen är vanligtvis inte svårt, eftersom det vesikulära utslaget har karakteristiska tecken. Däremot bör sår efter öppningen av herpetiska vesiklar särskiljas från syfilitiska sår - täta, smärtfria, med släta kanter. Diagnos av atypiska former av genital herpes är extremt svårt.

Mycket känsliga och specifika laboratoriediagnostiksmetoder används: virusodling i en kycklingembryocellkultur (guldstandard) eller virusantigendetektion med ELISA; immunofluorescerande metod, med användning av PCR. Materialet för studien är flytningar från herpetiska vesiklar, vagina, livmoderhalskanalen, urinröret. En enkel bestämning av antikroppar i blodserumet mot viruset är inte ett korrekt diagnostiskt kriterium, eftersom det endast återspeglar HSV-infektion, inklusive inte bara genital. Diagnosen som fastställs endast på grundval av serologiska reaktioner kan vara felaktig.

Behandling. Sexuella partners till en patient med genital herpes screenas för HSV och behandlas för kliniska tecken på infektion. Tills sjukdomens manifestationer försvinner, rekommenderas det att avstå från samlag eller använda kondomer.

Eftersom det för närvarande inte finns några metoder för att eliminera HSV från kroppen, är målet med behandlingen att undertrycka reproduktionen av viruset under en exacerbation av sjukdomen och bildandet av stabil immunitet för att förhindra återfall av herpesinfektion.

För behandling av den första kliniska episoden och vid återfall av genital herpes rekommenderas antivirala läkemedel (acyklovir, valaciklovir) i 5-10 dagar.

Ett integrerat tillvägagångssätt innebär användning av icke-specifik (T-aktivin, tymalin ♠, thymogen ♠, inosin pranobex - groprinosin ♠), myelopid * enligt standardscheman och specifik (anti-herpetisk γ-globulin, herpesvaccin) immunterapi. En extremt viktig länk i behandlingen av herpes är korrigeringen av kränkningar av interferonsystemet som huvudbarriären för införandet av en virusinfektion i kroppen. En bra effekt ges av inducerare av syntesen av endogent interferon: poludan ♠, cykloferon ♠, neovir ♠, tilorone. Interferonpreparat används som ersättningsterapi - viferon ♠, kipferon ♠ i rektala suppositorier, reaferon ♠ intramuskulärt, etc.

För att förhindra återfall används ett herpesvaccin, interferonogener samt antivirala och immunläkemedel. Behandlingstiden bestäms individuellt.

Kriterierna för behandlingens effektivitet är försvinnandet av kliniska manifestationer av sjukdomen (återfall), den positiva dynamiken i titern av specifika antikroppar.

genital tuberkulos

Tuberkulos- en infektionssjukdom orsakad av mykobakterie (Kochs bakterie). genital tuberkulos, som regel utvecklas det en andra gång, som ett resultat av överföring av infektion från den primära lesionen (oftare från lungorna, mindre ofta från tarmarna). Trots medicinens framsteg ökar förekomsten av tuberkulos i världen, särskilt i länder med låg levnadsstandard. Nederlaget för de genitourinära organen är i första hand bland de extrapulmonära formerna av tuberkulos. Det är troligt att tuberkulos i könsorganen förekommer mycket oftare än vad som registreras, eftersom livstidsdiagnosen inte överstiger 6,5%.

Etiologi och patogenes. Från det primära fokuset, med en minskning av kroppens immunmotstånd (kroniska infektioner, stress, undernäring, etc.), kommer mykobakterier in i könsorganen. Infektionen sprids huvudsakligen via den hematogena vägen, oftare under primär spridning i barndomen eller under puberteten. Med tuberkulösa lesioner i bukhinnan kommer patogenen in i äggledarna genom lymfogena eller kontaktvägar. Direkt infektion genom sexuell kontakt med en patient med genital tuberkulos är endast teoretiskt möjlig, eftersom det stratifierade skivepitelet i vulva, vagina och vaginaldelen av livmoderhalsen är resistent mot mykobakterier.

I strukturen av genital tuberkulos är den första platsen i frekvens upptagen av skador på äggledarna, den andra - till endometrium. Tuberkulos i äggstockarna och livmoderhalsen är mindre vanligt, och tuberkulos i slidan och yttre könsorgan är extremt sällsynt.

Morfologiska och histologiska förändringar som är typiska för tuberkulos utvecklas i lesionerna: exsudation och proliferation av vävnadselement, kaseös nekros. Tuberkulos i äggledarna slutar ofta med deras utplåning, exsudativ-proliferativa processer kan leda till bildandet av pyosalpinx, och när det muskulära lagret av äggledarna är involverat i en specifik proliferativ process, bildas tuberkler (tuberkler) i den, som kallas nodosinflammation. Med tuberkulös endometrit dominerar också produktiva förändringar - tuberkulösa tuberkler, kaseös nekros av enskilda områden. Tuberkulos i livmoderns bihang åtföljs ofta av involvering i bukhinnan med ascites, tarmslingor med bildandet av sammanväxningar och i vissa fall fistlar. Genital tuberkulos är ofta förknippat med urinvägsinfektioner.

Klassificering. I enlighet med den kliniska och morfologiska klassificeringen finns det:

Kroniska former - med produktiva förändringar och milda kliniska symtom;

Subakut form - med exudativ-proliferativa förändringar och betydande lesioner;

Caseous form - med svåra och akuta processer;

Komplett tuberkulös process - med inkapsling av förkalkade härdar.

klinisk bild. De första symtomen på sjukdomen kan uppträda redan under puberteten, men oftast drabbas kvinnor i åldern 20-30 av genital tuberkulos. I sällsynta fall uppstår sjukdomen hos äldre eller postmenopausala patienter.

Genital tuberkulos har en mestadels suddig klinisk bild med en mängd olika symtom, vilket förklaras av variationen i patologiska förändringar. En minskning av generativ funktion (infertilitet) är det huvudsakliga, och ibland det enda symptomet på sjukdomen. Orsakerna till infertilitet, oftare primära, inkluderar endokrina störningar, skador på äggledarna och endometrium. Hos mer än hälften av patienterna är menstruationsfunktionen störd: amenorré (primär och sekundär), oligomenorré, oregelbunden menstruation, algomenorré, mindre ofta meno- och metrorragi förekommer. Brott mot menstruationsfunktionen är förknippade med skador på parenkymet i äggstocken, endometrium, såväl som tuberkulosförgiftning. En kronisk sjukdom med övervägande exsudation orsakar subfebril temperatur och dragning, värkande smärta i nedre delen av buken på grund av sammanväxningar i bäckenet, skador på nervändarna, vaskulär skleros och hypoxi i vävnaderna i de inre könsorganen. Andra manifestationer av sjukdomen inkluderar tecken på tuberkulös förgiftning (svaghet, periodisk feber, nattliga svettningar, aptitlöshet, viktminskning) i samband med utvecklingen av exsudativa eller kaseösa förändringar i de inre könsorganen.

Hos unga patienter kan genital tuberkulos börja med tecken på en "akut buk", vilket ofta leder till kirurgiska ingrepp på grund av misstänkt akut blindtarmsinflammation, utomkvedshavandeskap, ovarieapopleksi.

På grund av frånvaron av patognomoniska symtom och suddiga kliniska symtom är diagnosen genital tuberkulos svår. En korrekt och noggrant insamlad anamnes med indikationer på en patients kontakt med en patient med tuberkulos, tidigare lunginflammation, lungsäcksinflammation, observation i en tuberkulosdispensär, närvaron av extragenitala foci av tuberkulos i kroppen, såväl som förekomsten av en inflammatorisk process i livmoderbihangen hos unga patienter som inte levde sexuellt, särskilt i kombination med amenorré och förlängd subfebril temperatur. En gynekologisk undersökning avslöjar ibland en akut, subakut eller kronisk inflammatorisk lesion av livmoderbihangen, mest uttalad med övervägande proliferativa eller caseösa processer, tecken på en adhesiv process i det lilla bäckenet med förskjutning av livmodern. Gynekologiska fynd är vanligtvis ospecifika.

För att klargöra diagnosen används ett tuberkulintest (Kochs test). Tuberkulin* injiceras subkutant i en dos av 20 eller 50 IE, varefter de allmänna och fokala reaktionerna bedöms. Den allmänna reaktionen manifesteras av en ökning av kroppstemperaturen (mer än 0,5 ° C), inklusive i livmoderhalsregionen (cervikal elektrotermometri), ökad hjärtfrekvens (mer än 100 per minut), en ökning av antalet stick neutrofiler, monocyter , en förändring av antalet lymfocyter, en ökning av ESR. Den allmänna reaktionen uppstår oavsett lokaliseringen av den tuberkulösa lesionen, fokal - i dess zon. Fokal reaktion uttrycks i utseende eller intensifiering av smärta i nedre delen av buken, svullnad och smärta vid palpation av livmoderbihangen. Tuberkulintester är kontraindicerade vid aktiv tuberkulos, diabetes mellitus, svår lever- och njurfunktion.

De mest exakta metoderna för att diagnostisera genital tuberkulos förblir mikrobiologiska, vilket gör det möjligt att detektera mykobakterier i vävnader. Undersök sekret från könsorganen, menstruationsblod, skrapningar av endometrium eller sköljningar från livmoderhålan, innehållet i inflammatoriska härdar etc. Materialet sås på speciella konstgjorda näringsmedia minst tre gånger. Inokuleringen av mykobakterier är dock låg, vilket förklaras av särdragen i tuberkulosprocessen. En mycket känslig och specifik metod för att upptäcka patogenen är PCR, som låter dig bestämma DNA-sektionerna som är karakteristiska för Myco-bacterium tuberculosis. Testmaterialet kan dock innehålla PCR-hämmare, vilket leder till falskt negativa resultat.

Laparoskopi låter dig identifiera specifika förändringar i bäckenorganen - sammanväxningar, tuberkulösa tuberkler på den viscerala bukhinnan som täcker livmodern, rör, kaseösa foci i kombination med inflammatoriska förändringar i bihangen. Dessutom, under laparoskopi, kan du ta material för bakteriologisk och histologisk undersökning, samt vid behov utföra kirurgisk korrigering: lys av vidhäftningar, återställande av öppenhet i äggledarna, etc.

Histologisk undersökning av vävnader som erhållits genom biopsi, separat diagnostisk curettage (det är bättre att utföra det på 2-3 dagar

före menstruation), avslöjar tecken på tuberkulösa lesioner. En cytologisk metod används också för att studera aspiration från livmoderhålan, utstryk från livmoderhalsen, vilket gör det möjligt att upptäcka Langhans jätteceller specifika för tuberkulos.

Diagnos av genital tuberkulos hjälper hysterosalpingografi. På röntgenbilder avslöjas tecken som är karakteristiska för tuberkulösa lesioner i könsorganen: förskjutning av livmoderns kropp på grund av sammanväxningar, intrauterin synekia, utplåning av livmoderhålan (Ashermans syndrom), ojämna konturer av rören med slutna fimbrialsektioner, expansion av de distala sektionerna av rören i form av en glödlampa, en tydlig förändring i rören , cystiska dilatationer eller divertikler, tubal stelhet (avsaknad av peristaltik), förkalkningar. Vanliga röntgenbilder av bäckenorganen avslöjar patologiska skuggor - förkalkningar i rören, äggstockarna, lymfkörtlarna, foci av kaseöst förfall. För att undvika exacerbation av den tuberkulösa processen utförs hysterosalpingografi i frånvaro av tecken på akut och subakut inflammation.

Diagnosen kompletteras med ultraljudsskanning av bäckenorganen. Tolkningen av de erhållna uppgifterna är dock mycket svår och är endast tillgänglig för en specialist inom området för genital tuberkulos. Andra diagnostiska metoder är mindre viktiga - serologiska, immunologiska. Ibland ställs diagnosen tuberkulösa lesioner i de inre könsorganen under bukkirurgi för påstådda volymetriska formationer i området för livmoderbihangen.

Behandling genital tuberkulos, såväl som tuberkulos av vilken lokalisering som helst, bör utföras på specialiserade institutioner - anti-tuberkulos sjukhus, apotek, sanatorier. Terapin bör vara omfattande och innefatta kemoterapi mot tuberkulos, medel för att öka kroppens försvar (vila, bra näring, vitaminer), sjukgymnastik och kirurgisk behandling enligt indikationer.

Behandlingen av tuberkulos baseras på kemoterapi med minst tre läkemedel. Kemoterapi väljs individuellt, med hänsyn till sjukdomens form, läkemedlets tolerabilitet och eventuell utveckling av läkemedelsresistens i Mycobacterium tuberculosis.

Det är tillrådligt att inkludera antioxidanter (Vitamin E, natriumtiosulfat), immunmodulatorer (interleukin-2, Methyluracil * , levamisol), ett specifikt läkemedel tuberkulin *, vitaminer i grupp B, askorbinsyra i behandlingskomplexet.

Kirurgisk behandling används endast enligt strikta indikationer (tubo-ovarieinflammatoriska formationer, ineffektivitet av konservativ terapi vid aktiv tuberkulos, fistelbildning, dysfunktion av bäckenorganen i samband med allvarliga cicatricial förändringar). Operationen i sig är inte botande eftersom tuberkulosinfektionen kvarstår. Efter operationen ska kemoterapin fortsätta.

Förebyggande. Specifik profylax mot tuberkulos börjar redan under de första levnadsdagarna med införandet av BCG*-vaccinet. Revaccination utförs vid 7, 12, 17 år under kontroll av Mantoux-reaktionen. Ett annat mått på specifik

Fysisk förebyggande är isolering av patienter med aktiv tuberkulos. Icke-specifik prevention innebär allmänna hälsoåtgärder, att öka kroppens motstånd, förbättra levnads- och arbetsvillkor.

Förvärvat immunbristsyndrom(AIDS) - sjukdom orsakad av humant immunbristvirus (HIV). 3-4 miljoner nya smittfall registreras årligen. Under de 25 år som gått sedan viruset upptäcktes har sjukdomen spridit sig över hela världen. Enligt statistiken dog 2006 mer än 25 miljoner och 40 miljoner registrerades som hiv-smittade (37 miljoner är vuxna, mer än 1/3 av dem är kvinnor). I Ryssland noterades det första fallet av sjukdomen 1986. För närvarande bor cirka 400 tusen infekterade människor i Ryssland, men i verkligheten, enligt experter, från 800 tusen till 1,5 miljoner människor, vilket är 1-2% av den vuxna befolkningens länder. Alla åtgärder som vidtas runt om i världen för att stoppa hiv-infektionen fungerar inte, även om de kan hämma spridningen.

Etiologi och patogenes. HIV upptäcktes 1983; det tillhör familjen RNA retrovirus, underfamiljen av lentivirus (långsamma virus). Lentivirala infektioner kännetecknas av en lång inkubationstid, låg symptomatisk persistens mot bakgrund av ett uttalat immunsvar och orsakar multiorganskada med ett oundvikligt dödligt resultat. HIV har en unik typ av reproduktion: tack vare enzymet reversetase överförs genetisk information från RNA till DNA (omvänd transkriptionsmekanism). Det syntetiserade DNA:t integreras i den påverkade cellens kromosomapparat. Målceller för HIV är immunkompetenta celler, och i första hand T-lymfocyter-hjälpare (CD-4), eftersom de har receptorer på ytan som selektivt binder till virion. Viruset infekterar också vissa B-lymfocyter, monocyter, dendritiska celler och neuroner. Som ett resultat av skada på immunsystemet, kännetecknad av en kraftig minskning av antalet T-hjälpare, uppstår ett immunbristtillstånd med alla efterföljande konsekvenser.

Människor är den enda källan till HIV-infektion. Viruset kan isoleras från blod, saliv, sperma, bröstmjölk, livmoderhals- och slidslem, tårar och vävnader. Den vanligaste spridningsvägen för viruset (95 %) är oskyddat både vaginalt och analsex. Tillräcklig permeabilitet av vävnaderna i endometrium, slida, livmoderhals, rektum och urinrör för HIV bidrar till infektion. Faran för analt samlag är särskilt stor på grund av sårbarheten hos det enskiktiga epitelet i ändtarmen och det möjliga direkta inträdet av viruset i blodet. Homosexuella är en av de största riskgrupperna för aids (70-75 % av de smittade). Sexuellt överförbara sjukdomar ökar sannolikheten för HIV-överföring på grund av skador på epitelskikten i genitourinary kanalen.

Den vertikala vägen för överföring av HIV-infektion från mor till foster realiseras både som ett resultat av transplacental överföring (under graviditet) och med hjälp av en intranatal mekanism (under förlossning), och postnatalt - under amning.

Parenteral överföring av viruset är möjlig genom infekterat blod eller dess komponenter, under transplantation av organ och vävnader, med hjälp av icke-sterila sprutor och nålar (ofta bland narkomaner).

Omöjligheten av HIV-infektion genom vanliga hushållskontakter, insektsbett, mat eller vatten har bevisats.

klinisk bild. Bland de smittade är det oftast unga (30-39 år) som dominerar. Kliniska manifestationer bestäms av sjukdomsstadiet, samtidiga infektioner.

I de inledande stadierna har hälften av de smittade inga symtom. Cirka 5-6 veckor efter infektion utvecklar 50 % av patienterna en akut fas med feber, allmän svaghet, nattliga svettningar, letargi, aptitlöshet, illamående, myalgi, artralgi, huvudvärk, halsont, diarré, svullna lymfkörtlar, diffusa makulopapulära hudutslag, skalning av huden, förvärring av seborroiskt eksem, återkommande herpes.

Primär laboratorieinfektion kan bekräftas med ELISA eller genom att bestämma specifika antikroppar (IgG, IgM), samt DNA och RNA i PCR. Antikroppar i blodet uppträder vanligtvis 1-2 månader efter infektion, även om de i vissa fall inte upptäcks ens på 6 månader eller mer. Oavsett närvaro eller frånvaro av symtom kan patienter under denna period bli en infektionskälla.

Stadiet av asymtomatisk HIV-bäring kan vara från flera månader till flera år och inträffar oavsett förekomsten av ett febrilt stadium i det förflutna. Det finns inga symtom, men patienten är smittsam. I blodet bestäms antikroppar mot HIV.

I stadiet av ihållande generaliserad lymfadenopati ökar lymfkörtlarna, främst cervikala och axillära. Möjliga candidalskador i munhålans slemhinnor, kronisk ihållande vaginal candidiasis som varar upp till 1 år eller mer.

Stadiet för utveckling av AIDS (stadiet för sekundära sjukdomar) uttrycker immunsystemets kris, en extrem grad av immunbrist, som gör kroppen försvarslös mot infektioner och tumörer, som vanligtvis är säkra för immunkompetenta individer. Allvarliga opportunistiska infektioner kommer i förgrunden, vars spektrum och aggressivitet växer. Ökad känslighet för maligna tumörer. AIDS-associerade infektioner inkluderar pneumocystis pneumoni, kryptokokkos, återkommande generaliserad salmonellos, extrapulmonell tuberkulos, herpesinfektion, etc. Sekundära infektioner, tillsammans med tumörer, bestämmer ett brett spektrum av kliniska manifestationer av AIDS som involverar alla vävnadssystem i den patologiska processen. I det sista stadiet av sjukdomen, långvarig (mer än 1 månad) feber, betydande viktminskning, skador på andningsorganen (pneumocystis-

lunginflammation, tuberkulos, cytomegalovirusinfektion), skador på mag-tarmkanalen (candidiasis stomatit, kronisk diarré). Patienter har neurologiska störningar (progressiv demens, encefalopati, ataxi, perifer neuropati, toxoplasmatisk encefalit, cerebralt lymfom), hudmanifestationer (Kaposis sarkom, multifokal herpes zoster).

Förväntad livslängd efter uppkomsten av de första tecknen på AIDS överstiger inte 5 år.

Diagnos av HIV-infektion ställs på grundval av långvarig feber, viktminskning, svullna lymfkörtlar och AIDS-relaterade sjukdomar.

Laboratoriediagnostik består i detektion av virusspecifika antikroppar med ELISA. Om resultatet är positivt görs en immunkemisk analys. Dessutom kan PCR användas. Antikroppar mot HIV bestäms nödvändigtvis hos patienter under slutenvård, hos gravida kvinnor, donatorer, hos patienter i riskzonen, hos arbetare inom ett antal yrken (läkare, handelsarbetare, barninstitutioner, etc.), så diagnosen HIV-infektion är etableras i ett tidigt skede i frånvaro av några eller kliniska manifestationer. Immunologiska studier gör det möjligt att bedöma graden av immunsuppression och övervaka behandlingens effektivitet. För detta ändamål bestäms antalet T-hjälpare, liksom förhållandet mellan T-hjälpare / T-suppressorer (CD4 / CD8), som stadigt minskar med utvecklingen av sjukdomen.

Behandling det rekommenderas att börja så tidigt som möjligt (innan djupa skador på immunförsvaret) och fortsätta så länge som möjligt. För närvarande används antiretrovirala läkemedel som hämmar viral replikation: omvända transkriptashämmare (zidovudin, fosfazid, zalcitabin, nevirapin) och HIV-proteashämmare (saquinavir, indinavir, ritonavir). Endogena interferoninducerare används också. Med utvecklingen av AIDS-associerade sjukdomar tillgrips lämplig behandling. Tyvärr är för närvarande ett fullständigt botemedel för patienter med HIV-infektion omöjligt, men snabb terapi kan förlänga deras liv.

Förebyggande. Eftersom HIV-infektion inte kan botas radikalt, blir förebyggande kampen den främsta metoden för kamp. Av särskild vikt är identifieringen av de som är infekterade med hiv. Det är obligatorisk undersökning av blodgivare, gravida kvinnor, patienter med sexuellt överförbara sjukdomar, homosexuella, missbrukare, patienter med klinisk bild av immunbrist. Det rekommenderas starkt att använda kondom under samlag med tillfälliga eller infekterade partners. För att förhindra överföring av infektion till fostret och nyfödd från en sjuk mamma, är följande åtgärder indikerade: användning av antiretrovirala läkemedel under graviditet, leverans med kejsarsnitt och vägran att amma. Med hög sannolikhet för HIV-infektion indikeras kemoprofylax. Ett HIV-vaccin testas för att skydda en person från att smittas av viruset.

Kontrollfrågor

1. De viktigaste orsakerna till inflammatoriska sjukdomar i kvinnors könsorgan.

2. Klassificering av inflammatoriska sjukdomar i de kvinnliga könsorganen enligt det kliniska förloppet, enligt processens lokalisering.

3. Lista de faktorer som bidrar till spridningen av infektion i könsorganen och sätten för dess spridning.

4. Specificera de faktorer som förhindrar att infektion kommer in i könsorganen och sprider den i kroppen.

5. Expandera etiologi, patogenes, kliniska symtom, diagnos och principer för behandling av bakteriell vaginos, vaginal candidiasis, trichomonas vaginitis.

6. Beskriv etiologi, patogenes, kliniska symtom, diagnos och principer för terapi för inflammatoriska sjukdomar i de inre könsorganen.

7. Vad är etiologi, patogenes, klinisk bild, diagnos och behandling av gonorré?

Gynekologi: lärobok / B. I. Baisova och andra; ed. G. M. Savelyeva, V. G. Breusenko. - 4:e uppl., reviderad. och ytterligare - 2011. - 432 sid. : sjuk.

Gynekologiska sjukdomar är sjukdomar i det kvinnliga reproduktionssystemet, som manifesteras av en mängd olika tecken och symtom.

Men bland dem är de vanligaste symtomen som observeras i de flesta sjukdomar i den gynekologiska profilen.
Gynekologiska sjukdomar hos kvinnor är ganska vanliga. Samtidigt ökar antalet kvinnor som har klagomål om förekomsten av sjukdomar i könsorganen avsevärt varje år. Detta beror på en mängd olika faktorer, både yttre och inre miljö i kvinnans kropp.

Orsaker till gynekologiska sjukdomar

Orsakerna till gynekologiska sjukdomar klassificeras villkorligt i externa och interna.

Externa faktorer inkluderar:

• konstanta eller periodiska, men starka stressreaktioner av kroppen på yttre stimuli;
• den försämrade miljösituationen som observeras i städerna;
• frekventa förändringar av sexuella partners;
• tidigt insättande av sexuell aktivitet;
• bristande efterlevnad av reglerna för personlig hygien och, som ett resultat, utvecklingen av frekventa infektionssjukdomar;
• infektionssjukdomar som risk för att utveckla symtom på gynekologiska sjukdomar;
• frekvent och okontrollerad användning av antibiotika.

Interna faktorer inkluderar:

• anomalier i utvecklingen av en kvinnas könsorgan, till exempel närvaron av en bicornuate livmoder eller fördubbling av slidan;
• felaktig placering av de inre könsorganen;
• hormonella sjukdomar;
• aborter eller spontana missfall, som ett resultat av vilka medicinska ingrepp utfördes, särskilt curettage av livmodern.

Huvudsakliga symtom

Alla sjukdomar i den gynekologiska profilen brukar delas in i tre grupper efter orsaken som orsakade den gynekologiska sjukdomen.

1. Den första gruppen inkluderar sjukdomar associerade med utvecklingen av infektion i en kvinnas kropp.
2. Den andra gruppen av sjukdomar inkluderar endokrin patologi och en kränkning av kvinnokroppens hormonella bakgrund.
3. Den tredje gruppen av gynekologiska sjukdomar är sjukdomar med en tumörprocess, utveckling av hyperplastiska eller dystrofiska förändringar.

Tänk på varje grupp av sjukdomar och deras symtom separat. Låt oss börja med de symtom som kan finnas i någon sjukdom från var och en av dessa grupper.

Symtom på gynekologiska sjukdomar är mycket specifika tecken som endast finns i sjukdomar i underlivet. Dessa inkluderar:

• leukorré - patologisk flytning från det kvinnliga könsorganet med en vitaktig färg, deras mängd beror som regel på processens aktivitet.
• blödning från en kvinnas könsorgan som inträffar utanför menstruationen, medan de kan uppstå före eller efter den, och i mitten av menstruationscykeln. Blödningen kan vara riklig eller mycket kraftig, eller den kan vara fläckig eller mycket lätt. Dessutom kan blödningar uppstå direkt efter samlag, vilket bör vara en förutsättning för att gå till gynekolog;
• sveda eller klåda i underlivet. Detta tecken kan visa sig i olika styrkor. Den brännande känslan kan vara mindre och orsaka endast lätt obehag. Och det kan vara smärtsamt och outhärdligt när en kvinna tillfogar sig själv djup skada och försöker klia klådan;
• obehag under samlag, upp till smärta och oförmåga att ha sex på grund av detta;
• förekomsten av smärta eller obehag under urinering;
• i vissa fall, som ett resultat av gynekologiska sjukdomar, kan sår eller erosioner hittas på en kvinnas könsorgan, vilket indikerar förekomsten av gynekologiska sjukdomar i hennes
• ett annat symptom som är karakteristiskt för sjukdomar i könsorganen är smärta i nedre delen av buken, som kan vara av mycket olika karaktär, till exempel att dra, brista eller trycka;
• dessutom kan sekundär infertilitet eller missfall, eller flera missfall inträffa som ett resultat av gynekologiska sjukdomar.

Tecken på gynekologiska sjukdomar

Låt oss nu prata om vilka tecken på gynekologiska sjukdomar som kan uppstå i tre olika grupper av sjukdomar.

1. Den första gruppen av sjukdomar som orsakas av infektionsämnen uppstår oftast som ett resultat av följande skäl:

• sexuellt överförbara infektioner. Bland dem ges en speciell plats åt klamydia, trichomoniasis, gonorré, candidiasis eller trast;
• sjukdomar av viral etiologi, de kan orsakas av HIV, genital herpesvirus, humant papillomvirus eller cytomegalovirus;
• purulenta-inflammatoriska sjukdomar. I denna grupp urskiljs mycket vanliga sjukdomar: endometrit, kolpit, cervicit, adnexit, vulvit, bäckenperitonit och andra sjukdomar.

Enligt etiologin för förekomsten av sjukdomar i denna grupp är det möjligt att särskilja specifika mikroorganismer som orsakar STI, och icke-specifika, som inkluderar alla andra sjukdomar. Samtidigt kan sådana sjukdomar överföras både sexuellt och uppstå som ett resultat av blodspridning från andra organ och system.
Symtom på gynekologiska sjukdomar i den första gruppen är oftast klagomål på purulent flytning från könsorganen eller närvaron av leukorré, smärta vid urinering och samlag, sveda och klåda i underlivet, samt möjligheten till sår och erosioner på könsorganen. en kvinnas könsorgan.

2. I den andra gruppen av gynekologiska sjukdomar som uppstår till följd av endokrina störningar eller hormonella nivåer förekommer oftast följande symtom. Dessa inkluderar menstruationsoregelbundenheter, såsom amenorré, eller utebliven menstruation, menstruationscykeln kan öka eller minska, menstruationen kan bli kraftig eller tvärtom knapphändig, fläckar kan uppträda utanför menstruationen. Också, som ett resultat av hormonella störningar, kan dysfunktionell livmoderblödning uppstå, det vill säga en kvinnas menstruation blir oregelbunden och acyklisk. Som ett resultat av allt ovanstående utvecklar en kvinna sekundär infertilitet, vilket kräver omedelbar behandling. Men oavsett vilken förändring i menstruationscykeln du har måste du i alla fall konsultera en gynekolog.

3. Och slutligen den tredje gruppen av gynekologiska sjukdomar. Som nämnts ovan inkluderar de tumörprocesser. Det är inte nödvändigt att dessa processer är maligna. Detta inkluderar även myom och cystiska formationer i äggstockarna och förändringar i livmoderhalsen, såsom erosion, pseudo-erosion och ulcerösa förändringar.
Bland tecknen på den tredje gruppen av sjukdomar noterar kvinnor oftast blödningar som inte är associerade med menstruationscykeln, smärta under samlag eller blödning från könsorganen efter samlag.

Men oavsett hur specifika symtomen på gynekologiska sjukdomar är, kommer det fortfarande att finnas de som antingen inte visar sig alls under lång tid, eller så kommer tecknen att vara ospecifika och under lång tid kommer en kvinna att inte behandlas. för en gynekologisk sjukdom överhuvudtaget.

Behandling av gynekologiska sjukdomar är en ansvarsfull och komplex fråga. I inget fall bör du självmedicinera, eftersom detta kan leda till oförutsägbara konsekvenser och bara förvärra situationen. Som ett resultat av felaktig behandling kan infertilitet, endometrit eller en cancertumör utvecklas.
Gynekologiska sjukdomar och deras symtom kan vara mycket olika, men någon av dem kräver ett omedelbart besök hos en läkare för att fastställa den korrekta diagnosen och ordinera lämplig behandling, vilket kommer att hjälpa till att återställa alla funktioner i det kvinnliga könsorganet och bara få nöje och nöje från intima relationer utan rädsla för smärtsam känsla eller blödning.
Det är därför det är nödvändigt att genomgå medicinska förebyggande undersökningar hos distriktets obstetriker-gynekolog. Som regel, för en normal frisk kvinnlig kropp, är det tillräckligt att klara och klara alla nödvändiga tester en eller två gånger om året, beroende på hälsotillståndet och förekomsten av klagomål. Om en kvinna har problem av gynekologisk natur, bör hon besöka en gynekolog efter individuell överenskommelse med honom.

Kvinnosjukdomar, gynekologi, inflammation, behandling - det vanligaste mönstret som moderna gynekologer måste hantera. Enligt medicinsk statistik blir antalet inflammationer hos kvinnor fler och fler för varje år. Och detta trots att de ägnar mycket tid och pengar åt sin hygien. Betrakta inflammation i gynekologi som grunden för kvinnliga sjukdomar och deras behandling i den moderna världen. En snabb vädjan till en specialist kommer att förhindra avancerad inflammation och andra allvarliga konsekvenser.

Orsaker

Läkare tror att orsakerna till ökningen av antalet sjukdomar inom gynekologi är: störning i ungdomars sexuella liv, miljöförstöring och, naturligtvis, svag immunitet.

Genom att skapa kvinnosjukdomar skapade naturen kvinnors hälsa skyddad. För att göra detta kom hon på hinder för infektion i kroppen:

• Den första barriären är slidans mikroflora, nämligen mjölksyran som finns inuti. Syran uppträder på grund av mjölksyrabakterierna, som på grund av sin sura miljö inte tillåter utvecklingen av patogen flora. Under menstruationsperioden tvättar blodet bort hela mikrofloran och förnyar den;
• En annan barriär är livmoderhalsen. En frisk, oskadad livmoderhals har tillräckligt med skyddande egenskaper för att skapa ett hinder för infektion. En stark livmoderhals kommer inte att släppa in den inflammatoriska sjukdomen i kroppen.

En kvinnas vagina innehåller ett stort antal olika mikroorganismer, men samtidigt är de vänliga med honom och inte alls farliga. Men om patientens hälsa undergrävs växer sjukdomen som en svamp efter regn. W hälsa kan undergrävas av förkylning, hypotermi och psykisk överbelastning.

Den kvinnliga inflammatoriska processen, inflammatoriska processer i könsorganen kan orsakas av verkan av olika patogener:

• Trichomonas;
• Gonokocker, klamydia, E. coli, gonorré, som kan komma in i en kvinna med spermier.

Smärtsamma fenomen i en kvinnas kropp kan också orsakas av sådana skäl:

• Påverkan på livmodern från utsidan (sondering, den vanliga gynekologiska undersökningen av en läkare, men med hjälp av metallinstrument, curettage och andra manipulationer);
• Vid användning av intrauterina preventivmedel (spiraler, ringar) ökar risken för att fånga inflammation i de kvinnliga könsorganen flera gånger. Sjukdomen kan kretsa kring själva preventivmedlet. Inklusive källan till patologi kan vara en fysiskt skadad del av livmoderhalsen, såväl som slemhinnan;
• Curettage, såväl som aborter, kan orsaka ett antal inflammationer, inklusive inflammation i bihangen. Om smittämnena redan fanns i kvinnans kropp vid operationstillfället ökar chanserna att bli sjuka dramatiskt;
• Risken för att få inflammation ökar hos kvinnor efter svår förlossning, postpartum trauma, efter kejsarsnitt;
• Medfödda och förvärvade patologier. Dessa kan vara infektionssjukdomar överförda i barndomen och tonåren, sjukdomar i nervsystemet, störningar i det endokrina systemet;
• Felaktig användning av antibiotika och andra antimikrobiella läkemedel. Om du inte följer instruktionerna för att ta dessa läkemedel, kan du själv orsaka en inflammatorisk process;
• Brott mot hygienregler;
• obalanserad kost;
• psykologiskt trauma;
• Konstant, slumpmässigt byte av partner.

Men hormonell preventivmedel, tvärtom, fungerar som ytterligare skydd för kroppen. Genom sin verkan förändrar de livmoderslemhinnan, vilket blockerar möjligheten att spermier kommer in i en kvinnas inre organ. Dessutom upprättas en månatlig cykel, där blodet spolar ut ogynnsamma mikrober från kroppen. Kondomer har också skyddande egenskaper.

Typer av inflammation

Gynekologiska sjukdomar är uppdelade efter kursens varaktighet: akut (deras varaktighet är upp till 3 veckor), subakut (varaktighet upp till 1,5 månader), kronisk (varar mer än sextio dagar).

Efter typ av orsakande medel för inflammation är:

• Specifika inflammatoriska sjukdomar - förekommer under påverkan av patogener som stafylokocker aureus, streptokocker, E. coli;
• Ospecifik - härrör från trichomonas, candida, klamydia, virus, ureaplasma.

I naturen finns det cirka 50 infektionssjukdomar som kan "förtjänas" sexuellt. De vanligaste och mest kända: AIDS, gonorré, syfilis, klamydia, genital herpes.

Kvinnors sjukdomar delas också in efter infektionsnivån:

• sjukdomar i de nedre könsorganen. Den vanligaste av dem vulvit, vulva furunculosis, kolpit, bartolinit, vaginism, candidiasis, cervikal erosion;
• sjukdomar i de övre könsorganen. Dessa inkluderar sjukdomar endometrit, adnexit, bäckenperitonit.

Funktioner

Den inflammatoriska sjukdomen har ingen tydlig klinisk bild. Hos kvinnor kan symtomen vara antingen generella, som påverkar hela kroppen, eller lokala, som endast påverkar de drabbade områdena. Sjukdomar har ett vanligt symptom, eller till och med flera:

• klåda, rodnad;
• svullnad av slidan och slemhinnan;
• smärta under sex;
• smärta i nedre delen av ryggen och buken;
• vaginal flytning ändrar karaktär, färg och lukt;
• det kan finnas oregelbundenheter i den månatliga cykeln, liksom svårigheter att urinera.

Sjukdomen kan vara akut, då får symtomen på inflammation på ett feminint sätt samma färg: feber, svår buksmärta, ett blodprov visar en förändring i prestanda.

Sjukdomen kan pågå under lång tid. Dess symtom tappar sin skärpa och blir mindre märkbara. Men detta är också farligt, eftersom en långvarig obehandlad patologi kommer att orsaka sjukdomar i angränsande organ och system.

Behandling

Hur behandlar man inflammation? Inflammatoriska sjukdomar inom gynekologi behandlas med antibiotika. Det är den i särklass mest effektiva behandlingen mot inflammation. Eftersom mikroorganismer vänjer sig vid antibiotika mycket snabbt, måste deras val tas med stor försiktighet. För att göra detta tar läkaren under undersökningen ett utstryk för bakteriekultur, varefter ett läkemedel väljs ut som kan hantera sjukdomen.

Om en kvinna har en akut form av sjukdomen kan den behandlande läkaren ordinera flera antibiotika av olika grupper samtidigt.

Självval av antibiotika kan irreparabelt skada kroppen.

Behandlingsregimen för kvinnlig inflammation är densamma för alla typer:

• förstörelsen av det orsakande medlet av sjukdomen sker med hjälp av ett antibiotikum. Det har en bakteriedödande effekt på mikroorganismer i tillväxtstadiet;
• tar immunmodulerande läkemedel utförs för att förbättra kroppens försvar. Dessa inkluderar tymalin, gammaglobulin, tymosin;
• den sjuka organismen kräver användning av biostimulanter. Dessa inkluderar aloeextrakt, plasmol, placentaextrakt;
• vid slutet av behandlingen används fysioterapeutiska procedurer (elektrofores, ultraljud, UHF, laserterapi). Mudterapi, träningsterapi, terapeutisk massage används också.

Om en akut form av sjukdomen uppstår, ingår ytterligare behandling för inflammatoriska sjukdomar: smärtstillande medel, glukos-vitaminlösningar, antihistaminer och enzympreparat ordineras.

Avgiftningsläkemedel används för att avlägsna gifter från kroppen. Deras verkan är också inriktad på att öka volymen av cirkulerande blod, att stimulera metaboliska processer.

I händelse av att den konservativa behandlingen av inflammation på ett feminint sätt inte har gett de önskade resultaten, tillgriper de kirurgiskt ingrepp.

Komplikationer

Om sjukdomen inte behandlas under lång tid kan olika komplikationer uppstå, inklusive: metaboliska processer börjar få störningar, fel uppstår i det endokrina systemet och funktionsfel i det vegetativa-vaskulära systemet. I vävnaderna störs blodcirkulationen, ägget mognar, men med störningar. Vanliga inflammationer inom gynekologi kan orsaka bildning av sammanväxningar i rören, samt infertilitet.

Som ett resultat av tidigare kvinnliga sjukdomar kan den månatliga cykeln störas, en ektopisk graviditet kan inträffa.

Trots sådana betydande komplikationer behöver du bara komma ihåg att varje inflammation måste botas och i tid. Och sedan kommer det att gå över, precis som en rinnande näsa eller en förkylning, och lämnar inga spår efter sig.

Förebyggande

Grunden för alla förebyggande åtgärder för inflammatoriska processer inom gynekologi var, är och kommer att vara en regelbunden undersökning av en gynekolog. Regelbundenhet bör vara minst två gånger om året.

Dessutom är naturligtvis följande faktorer viktiga:

• Personlig hygien;
• En livsstil som ska vara hälsosam;
• Användning av preventivmedel;
• Vanligt sexliv med ett meningsfullt val av partners.

Genom att ta hand om din hälsa och besöka en läkare i tid kan du uppnå goda resultat i snabb behandling av alla sjukdomar.